温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常疗效研究

目的:探究温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常的临床价值。方法:选取冠心病并发心律失常患者94例,依据简单随机数字表法分为中西医组、西医组,各47例。西医组口服胺碘酮、美托洛尔,中西医组在西医组基础上采取温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧,两组均治疗1个月。统计两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、心率、短阵室性心动过速数量、室性早搏数量、校正QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、不良反应发生情况。结果:治疗后两组胸闷气短、心悸不安、眩晕、自汗懒言、神疲乏力、形寒肢冷、面色白评分较治疗前下降,且中西医组低于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中西医组治疗总有效率93.62%高于西医组78.72%,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组静息心率、24 h最快心率、24 h最慢心率、24 h平均心率、24 h总心率较治疗前增高,且中西医组高于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组短阵室性心动过速数量、室性早搏数量少于治疗前,且中西医组少于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组QTc、QTd较治疗前降低,且中西医组低于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中西医组不良反应发生率6.38%与西医组10.64%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常可改善心率,缓解临床症状,提升治疗效果,且较安全。

高血压病胰岛素抵抗的中医研究概况

文章主要介绍了近10年来中医对高血压病胰岛素抵抗的认识,按病因病机、证候分型、实验研究、临床治疗等方面分别予以总结归纳,认为中医药可消除高血压的病理过程,具有降压、降脂、降糖、改善胰岛素抵抗、预防靶器官损害的作用,同时对存在的问题及进一步研究方向进行阐述。

益心泰对心肌梗死大鼠心室重构及CaN、NFAT_3蛋白表达的影响

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3)蛋白表达对心肌梗死后大鼠心室重构的影响及益心泰对其干预作用。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药8周后分别检测心室质量指数及CaN、NFAT3蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数均增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右心室质量指数均降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组CaN、NFAT3蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组CaN、NFAT3蛋白均降低,差异有统计学意义(P<0.01);益心泰组与复方丹参滴丸组和开博通组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益心泰可能通过抑制CaN、NFAT3蛋白表达,从而在一定程度上干预心肌梗死后心室重构。

益心泰丸对心肌梗死大鼠左室重构的影响

目的观察益心泰对心肌梗死后大鼠左室重构的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分为模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃。用药8周后分别检测左、右心室质量指数及梗死区室壁厚度、室间隔厚度、梗死区面积百分比、心肌纤维直径。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右室质量指数均降低(P<0.01);而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组各指标比较差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组梗死区室壁厚度、室间隔厚度明显降低(P<0.01),梗死区面积百分比明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组梗死区室壁厚度、室间隔厚度均增加(P<0.01),梗死区面积百分比降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌纤维直径明显增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心肌纤维直径均降低(P<0.01)。结论益心泰丸在一定程度上干预了心肌梗死后大鼠的心室重构。

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响

目的探讨益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、益心泰高10.4 g/(kg·d)、中5.2 g/(kg·d)、低2.6 g/(kg·d)剂量组和科索亚组5.21 g/(kg·d),另设正常对照组。模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃1次,连续用药8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色观察心肌形态结构变化。结果与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS显著升高(P<0.05)。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组左心室质量指数、心脏指数均显著降低(P<0.05)。光镜结果显示,益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模型组明显减轻。结论益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构和心功能,延缓心衰的进展。

血塞泰治疗脑梗死恢复期风痰瘀阻证临床研究

目的观察血塞泰对脑梗死恢复期风痰瘀阻证型患者的临床疗效。方法将60例脑梗死恢复期风痰瘀阻证型患者随机分为两组,每组30例,对照组常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上给予血塞泰口服。疗程均为4周。观察治疗前后中医证候积分、神经功能缺损评分的变化。结果治疗后两组中医证候积分、神经功能缺损评分较治疗前均有明显改善(P<0.01);两组中医证候积分、神经功能缺损评分比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论血塞泰对脑梗死恢复期风痰瘀阻证型疗效肯定,可降低神经功能缺损评分,改善中医症状、体征,对于治疗脑梗死恢复期风痰瘀阻证型具有确切的临床疗效。

心痛泰对不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者P-选择素、TXB_2的影响

目的:观察心痛泰对不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者P-选择素、TXB_2的调节作用。方法:将60例心绞痛气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组予西药基础治疗,观察组在西药治疗基础上加用心痛泰治疗,疗程3个月。评价疗效并于治疗前后检测2组患者血P-选择素和TXB_2水平。结果:治疗后2组患者P-选择素和TXB_2水平均降低,与治疗前比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);与对照组比较,观察组P-选择素和TXB_2值降低幅度更明显,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:心痛泰能明显改善不稳定型心绞痛气滞血瘀证患者的临床疗效,降低P-选择素和TXB_2的水平。

益心泰丸抗心肌梗死后大鼠心室重构作用及机理研究

目的:探讨炎性细胞因子系统对心肌梗死后心室重构的影响及益心泰丸对心室重构干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。除模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药4周后分别检测心室重构指标及血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:与假手术组比较,模型组心脏重量、心脏指数增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏重量、心脏指数降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血浆中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01),与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组TNF-α、IL-6含量均有下降(P<0.01)。而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏指数、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰丸可能通过调节炎性细胞因子水平,在一定程度上干预了心肌梗死后心室重构。

血塞泰对急性脑梗死风痰瘀阻证患者hs-CRP的影响

目的:探讨血塞泰治疗急性脑梗死风痰瘀阻证患者的临床疗效及作用机理。方法:将符合纳入标准的急性脑梗死患者60例,随机分为两组,每组30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加血塞泰,4 w为1个疗程。观察治疗前后两组病例中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平的变化。结果:两组病例治疗后中医证候积分、神经功能缺损评分、hs-CRP水平均较本组治疗前降低(P<0.01),且治疗组治疗后上述指标低于对照组(P<0.05)。结论:血塞泰对脑梗死风痰瘀阻证临床疗效肯定,可改善症状、体征;其机制可能与降低hs-CRP水平有关。

益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。

益气活血利水方对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体水平及超微结构的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠N-末端脑钠肽前体水平及其对心肌超微结构的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量依次为2.6 g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d);科索亚组灌胃剂量为5.21 g/(kg·d),模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃一次,共用药8w。正常对照组不做任何处理。8w后检测心衰大鼠血清N-末端脑钠肽前体水平。同时采用电镜观察心衰大鼠心肌超微结构变化。结果与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组血清N-末端脑钠肽前体水平均均显著降低(P<0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组N-末端脑钠肽前体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示,模空组肌丝断裂,排列紊乱,线粒体空泡化。而各治疗组心肌超微结构较模型组均有不同程度的改善,线粒体空泡化减少、肌丝溶解、坏死减少。益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模空组明显减轻。结论益心泰可降低慢性心衰大鼠血清N-末端脑钠肽前体水平,改善心肌超微结构,延缓心衰的进展。

中西医结合治疗终末期扩张型心肌病合并心力衰竭1例报告

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)属原发性混合型心肌病的一种,以心脏扩大和心功能降低为特征,临床表现主要为心力衰竭、心律失常等。本病猝死率高,预后差,缺乏针对性治疗,至今仍是心脏移植的主要原因[1]。终末期扩张型心肌病患者常合并有顽固性心力衰竭,且常规心力衰竭治疗方案对于该型患者的治疗效果较差。

中西医结合治疗家族性淀粉样变性多神经病变1例报告

家族性淀粉样变性多神经病变是一种基因突变引起的显性遗传病,主要以淀粉样原纤维沉着于各脏器,进而导致脏器功能障碍的一种疾病。该病可累及心脏、肝脏、肠胃、肾脏、周围神经等多个系统,起病隐匿,临床表现多样,难以及时诊断,易出现误诊。中医药治疗可以缓解临床症状、提高生活质量、改善预后。笔者采用中西医结合治疗家族性淀粉样变性多神经病变病例1例,取得了比较满意的治疗效果,现报告如下。

吴茱萸碱介导miR-223-3p对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的影响

为探讨吴茱萸碱(Evodiamine)介导miR-223-3p对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的机制,该研究体外分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分为对照组(Con),缺氧组(Hypoxia),吴茱萸碱低、中、高剂量组(Evodiamine-L、M、H),anti-miR-NC组,anti-miR-223-3p组,吴茱萸碱+miR-NC组(Evodiamine+miR-NC),吴茱萸碱+miR-223-3p组(Evodiamine+miR-223-3p),除Con组除外,其余各组均进行缺氧处理。采用MTT检测细胞增殖变化;Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测VEGF蛋白表达情况;血管生成实验检测血管形成情况;RT-qPCR检测miR-223-3p表达水平。结果显示,Hypoxia组的细胞活性以及迁移细胞数明显低于Con组(P<0.05),VEGF蛋白表达、血管生成长度和miR-223-3p表达水平明显高于Con组(P<0.05)。Evodiamine-L、Evodiamine-M、Evodiamine-H组的细胞活性、迁移细胞数、VEGFA蛋白表达和血管生成长度明显高于Hypoxia组(P<0.05),miR-223-3p表达水平明显低于Hypoxia组(P<0.05)。anti-miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显低于anti-miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达和血管生成长度明显高于anti-miR-NC组(P<0.05)。Evodiamine+miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显高于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达水平和血管生成长度明显低于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05)。这说明吴茱萸碱可能通过下调miR-223-3p促进缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。

益心泰对心肌梗死后大鼠RAAS调节作用的研究

急性心肌梗死（AMI）是常见的危急重症,具有发病急、并发症多、病死率高等特点。AMI后心室重构是心肌对损伤及心脏超负荷的一种反应,可导致左心室进行性扩张和变形,使心肌梗死患者心室功能严重受损,并发症增多,死亡率明显增加,而RAAS的激活作为心室重构的主要促发因素,对心室重构的影响已成为共识。因此抑制RAAS激活,改善心室重构,成为防治研究的重点。