异甘草素对胃癌SGC7901细胞侵袭能力的影响

目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin)对人胃癌SGC7901细胞侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法取对数生长期人胃癌SGC7901细胞,分为对照组(正常细胞培养液),异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液,浓度分别为10、25、50、100μmol/L),每组4个复孔。培养24、48、72 h后采用MTT法检测异甘草素对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;采用Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力;Western blotting法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(P-Akt)的表达。结果 10μmol/L异甘草素不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100μmol/L异甘草素可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性,24、48、72 h半数抑制浓度(IC50)分别为52.48、44.49、32.50μmol/L,故选定后续实验药物浓度为25、50、100μmol/L,作用时间为24 h。与对照组穿膜细胞数(个:209.75±9.29)相比,25μmol/L组(138.50±10.15)、50μmol/L组(89.50±16.56)、100μmol/L组(45.00±8.08)逐渐降低(F=267.948,P<0.05)。各组间Akt蛋白水平差异无统计学意义(F=1.492);随异甘草素浓度的增加,P-Akt、MMP-9蛋白水平逐渐降低(F分别为359.219、431.324,均P<0.05)。结论异甘草素能够抑制SGC7901细胞侵袭能力,其机制可能与下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白及其下游的MMP-9蛋白表达有关。

异甘草素通过PI3K/Akt通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡

目的:初步研究异甘草素(isoliquiritigenin ISL)对人胃癌SGC7901细胞凋亡诱导作用的影响,并探讨信号通路中蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(PAkt)及下游凋亡蛋白Bax表达水平的变化.方法:取对数生长期人胃癌SGC7901细胞分为对照组、ISL实验组,培养24、48、72 h后采用MTT实验检测ISL对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;应用Western blot法检测凋亡调节蛋白Bax、Ak和P-Akt的表达.结果:10mmol/L ISL不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100mm o l/LISL可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性.与对照组凋亡率3.23%±0.45%相比,25mmol/L组(6.13%±0.61%)、50mmol/L组(11.70%±0.75%)、100mmol/L组(26.60%±1.51%)凋亡率逐渐增高(P<0.05)随ISL浓度的增加,P-Akt蛋白表达水平逐渐降低,凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P<0.05),各组间A k t蛋白水平差异无统计学意义.结论:ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关.