MiR‐873‐5p靶向HNRNPK调控糖尿病肾病足细胞的增殖和凋亡

目的探讨miR‐873‐5p对糖尿病肾病足细胞增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法qRT‐PCR检测高糖培养的足细胞中miR‐873‐5p和HNRNPK相对表达水平。细胞增殖和凋亡实验分别采用CCK8和流式细胞仪检测。双荧光素酶实验检测miR‐873‐5p与核内不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)之间的相互作用。Western blot实验检测高糖培养的足细胞中HNRNPK表达水平。结果高糖培养的足细胞中miR‐873‐5p相对表达水平显著高于正常培养的足细胞(P<0.05)。转染miR‐873‐5p inhibitor的高糖培养的足细胞增殖能力强于转染NC inhibitor的高糖培养的足细胞(P<0.05),而凋亡细胞比例却低于转染NC inhibitor的高糖培养的足细胞(P<0.05)。HNRNPK是miR‐873‐5p潜在靶点,在高糖培养的足细胞中HNRNPK表达水平与miR‐873‐5p表达呈负相关。转染si‐HNRNPK能显著降低足细胞中HNRNPK表达水平(P<0.05)。转染miR‐873‐5p inhibitor+si‐HNRNPK的高糖培养的足细胞增殖能力显著低于转染miR‐873‐5p inhibitor+si‐NC的高糖培养的足细胞(P<0.05),而凋亡细胞比例却高于于转染miR‐873‐5p inhibitor+si‐NC的高糖培养的足细胞(P<0.05)。结论MiR‐873‐5p在高糖培养的足细胞中高表达。干扰miR‐873‐5p表达通过靶向调节HNRNPK表达促进高糖培养的足细胞增殖和抑制凋亡。

慢性充血性心力衰竭患者血清CA125水平与临床心功能的相关性研究

目的：探讨慢性充血性心力衰竭患者血清 CA125水平与临床心功能分级的关系性。方法选择我院2013年5月-2014年5月期间收治的慢性充血性心力衰竭患者共110例作为研究对象，采用彩色多普勒超声心动图及实验室检查确诊，并按纽约心脏协会（NYHA）标准将心功能分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级，并以同期收治的健康体检者30例作为对照。采用电化学发光技术测定四组受检者的 CA125水平，对比分析不同等级心功能与血清 CA125水平的关系。结果慢性充血性心力衰竭患者的血清 CA125水平显著高于正常对照组；另外，心功能Ⅳ级组的血清 CA125水平显著高于心功能Ⅲ级组，而心功能Ⅲ级组的血清 CA125水平又显著高于心功能Ⅱ级组，两组间差异比较均具有统计学意义（P 〈0.05）。结论慢性充血性心力衰竭患者血清 CA125水平与其心力衰竭的严重程度密切有关，血清 CA125水平随着心力衰竭的加剧而增高，临床可作为反映心力衰竭患者心功能损害程度的指标之一。

基于移动互联网的医院外管理模式对维持性血液透析患者血压控制的研究

目的研究运用移动互联网的医院外管理模式对维持性血液透析(MHD)患者血压控制及生活质量的影响。方法选取2021年1月在该院血液透析中心规律透析3个月以上的MHD患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组30例。对照组予以常规管理模式干预,研究组在常规管理模式干预基础上予以互联网医院外管理模式干预。随访6个月后比较2种管理模式对患者血压及血压变异度的干预效果,并比较2组患者干预6个月后透析充分性、透析并发症及简明健康状况调查问卷(SF-36量表)评分情况。结果与对照组比较,研究组患者干预6个月后收缩压、舒张压均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与干预前比较,研究组患者透析中收缩压变异系数、舒张压变异系数分别下降1.4%、0.6%,对照组患者透析中收缩压变异系数、舒张压变异系数分别下降1.2%、1.0%。研究组患者干预后透析充分性、SF-36量表评分均明显高于对照组,透析并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论基于移动互联网的医院外管理模式能有效改善MHD患者的血压及血压变异度,降低透析并发症发生率,提高透析充分性及患者生活质量,值得临床推广应用。