细胞焦亡在脓毒症心肌抑制中的作用研究进展

脓毒症心肌抑制是脓毒症患者常见的并发症,是脓毒症患者死亡的主要原因之一。其发病机制复杂,目前尚无统一定论。细胞焦亡是一种促炎的程序性细胞死亡,其特点是Gasdermins家族介导的细胞膜孔洞形成、细胞肿胀、细胞破裂,伴随大量炎症因子等细胞内容物的释放。细胞焦亡在多种炎症相关疾病中扮演了重要角色,主要通过胱天蛋白酶(caspase)-1介导的经典通路和caspase-4/5/11介导的非经典通路发挥作用。越来越多的研究表明细胞焦亡参与脓毒症心肌抑制的发生发展。该文围绕细胞焦亡的分子学机制及其在脓毒症心肌抑制中的研究进展进行综述,以期为脓毒症心肌抑制的治疗提供新策略与新靶点。

重症手足口病研究进展

引起手足口病的病毒嗜神经性强，脑干为其主要受累部位，可能与此部位存在某种特异性受体有关。重症手足口病病死率高，主要致死原因为心肺脑功能衰竭，故及时判断高危因素并给予相应处理尤为重要。重症手足口病产生肺水肿的因素众多，主要由神经系统损伤引起。目前尚无规范治疗方案，但阶段性的诊断及治疗效果显著。

NO-cGMP-PKG通路在心血管疾病中研究进展

一氧化氮（ NO）、环磷酸鸟苷酸（ cGMP）、环磷酸鸟苷酸依赖的蛋白激酶（ PKG）在多种组织细胞中发挥重要的生物功能。基于NO-cGMP-PKG途径与心血管疾病的紧密联系。该文对近期与NO-cGMP-PKG通路、心血管疾病等相关的文献进行检索与回顾，总结NO-cGMP-PKG信号通路的生物作用及其与心血管疾病的关系，旨在为心血管疾病发生机制的研究提供一个新思路。

心肌细胞β肾上腺素受体及其与心功能障碍关系

心肌细胞β肾上腺素受体在细胞内外起着传递信息的重要作用，不仅对机体发挥生理调节作用，而且与某些心血管疾病的发生发展有很大关系。本文就心肌细胞β肾上腺素受体介导的细胞信号传导系统及其与心脏的舒缩功能关系作一综述。