横纹肌溶解致急性肾损伤的诊治

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）等组织器官损害的临床综合征。

运动性横纹肌溶解症的诊治

运动性横纹肌溶解症是指运动后肌纤维崩解断裂导致肌细胞内容物释放入血引起的临床综合征,以肌痛、乏力、肌肉肿胀、深色尿及血中肌细胞内容物(特别是肌红蛋白和肌酸激酶)的含量增高为临床特征。严重的运动性横纹肌溶解症可并发急性肾衰竭、急性筋膜间室综合征、弥漫性血管内凝血及多器官功能障碍综合征,甚至危及生命。早期积极静脉补液、及时血液净化治疗可防止病情进一步发展。本病大多预后较好,如出现严重并发症死亡率明显升高。在军事训练及体育运动中应注意防治。

葡萄籽提取物对缺血再灌注导致衰老大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨葡萄籽提取物(Grape seed extract proanthocyanidin,GSPE)对缺血再灌注(I/R)导致衰老大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用。方法分离培养24月龄Wistar雄性大鼠的原代肾小管上皮细胞,第3代后,将细胞分为对照组、10μmol/L Antimycin A处理组、GSPE干预组以及Antimysin A+GSPE组。Anexin V/PI染色,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞凋亡情况,定量PCR和Western印迹法分别检测Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,化学发光法检测细胞Capsase-3活性及过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。激光共聚焦检测细胞内活性氧(ROS)的浓度。结果(1)衰老大鼠肾小管细胞经Antimycin A处理后,凋亡率增高,Caspase-3,MDA,ROS明显增加,SOD下降;(2)经GSPE干预后,其凋亡情况明显好转,caspase-3、MDA、ROS明显降低。SOD含量部分恢复(P<0.05)。结论老年大鼠肾小管细胞在I/R损伤时,ROS堆积,线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。GSPE可清除ROS从而达到抑制肾小管上皮细胞凋亡、减轻I/R损伤的作用。

人miR-34a靶基因的生物信息学分析及载体构建

目的对人miR-34a(hsa-miR-34a)下游靶基因进行预测,并构建含自噬相关基因靶结合序列的GFP报告基因载体。方法使用TargetScan Release 5.1和RNA22软件分析hsa-miR-34a可能的靶基因,并利用Gominer软件对靶基因功能进行分析。根据预测结果,合成含自噬相关基因hsa-miR-34a靶序列的寡核苷酸,以pEGFPC2为载体构建系列质粒,并检测各载体的真核表达情况。结果预测结果显示hsa-miR-34a共有2904个下游靶基因,功能涵盖生物过程、细胞组分、分子功能三大类,其中与自噬作用直接相关的靶基因有beclin 1和sestrin 2。构建含beclin 1和sestrin 2作用位点的GFP载体共5个,质粒转染Hela细胞后在荧光显微镜下可见绿色荧光。结论成功构建hsa-miR-34a下游自噬相关基因靶位点序列GFP报告基因载体,为进一步研究hsa-miR-34a对自噬的调控作用奠定基础。

胚肾发育相关的生长因子在急性肾损伤修复再生中的作用

无论是急性肾损伤还是慢性肾病，都存在损伤和修复的病理生理过程.当损伤因素占主导地位时，肾出现损伤、疾病、功能减退；当机体修复因素占主导地位时．损伤和疾病好转、结构重塑、功能恢复。

竹叶青蛇毒诱导不同品系小鼠系膜增生性肾炎模型的比较研究

目的:探讨竹叶青蛇毒(habu snake venom,HSV)诱导C57BL/6小鼠和FVB/N小鼠系膜增生性肾炎模型的病理差异,为实验动物模型的选择提供科学依据。方法:取8周龄雄性C57BL/6小鼠(n=33)和FVB/N小鼠(n=52),单次尾静脉注射2.5 mg/kg竹叶青蛇毒建立模型。定期检测血尿素氮和肌酐水平,观察肾组织病理改变并进行病理评分,观察肾小球内PCNA免疫组化染色情况。结果:FVB/N小鼠的存活率(53.2%)明显低于C57BL/6小鼠(89.3%)。肾组织病理表现为C57BL/6小鼠在蛇毒注射后的第1和3天肾小球内出现显著系膜溶解病变,第7天肾小球系膜细胞增殖和系膜基质积聚,第14、21天病变肾小球逐渐恢复正常。FVB/N小鼠注射后第1和3天系膜溶解病变不显著,第7天存在系膜细胞增生,但病变程度低于同期C57BL/6小鼠。病理评分结果示C57BL/6小鼠在模型建立后系膜溶解指数和肾小球硬化指数均高于同期FVB/N小鼠。免疫组化结果显示两种小鼠肾小球内PCNA阳性率在第3、7天均显著高于对照组,其中C57BL/6小鼠肾小球内PCNA表达在第3天高于FVB/N小鼠。结论:静脉注射HSV能诱导小鼠发生系膜增生性肾炎病理改变,C57BL/6小鼠对该模型的耐受性和易感性均优于FVB/N小鼠。