四逆汤对SIRS大鼠的早期干预

目的:通过复制大鼠系统性炎症反应综合征(SIRS)模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法:建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只。治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水。在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠。剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果:治疗1 d组TNF-α为(35.0±14.9)ng/L,IL-6为(96.3±29.0)ng/L;5d组TNF-α为(20.9±13.7)ng/L,IL-6为(48.7±40.0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。结论:四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据。

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。

乳腺增生大鼠GnRH-R蛋白的表达及健乳灵对其影响

目的观察乳腺增生大鼠乳腺促性腺激素释放激素受体(GNRH-R)表达与正常大鼠的差异,并观察中药制剂健乳灵对其影响,探讨乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为5组,即空白组、模型组、高、中、低剂量组,后4组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠每天予0.9%盐水0.93ml/100g灌胃,高、中、低剂量组分别予不同浓度的健乳灵药液0.93ml/100g每天灌胃,治疗60天。结果进行常规病理切片并采用免疫组化SABC法检测GNRH-R蛋白表达。结果模型组GnRH-R阳性表达较空白对照组明显增加(P<0.001);高、中剂量组GnRH-R表达与空白对照组比较无差异((P>0.05),低剂量组则与空白对照组间存在显著差异(P<0.05);高、中、底剂量组GnRH-R表达均较模型组均有下降,中、高剂量组与模型组间差异极显著(P<0.001),低剂量组则与模型组间无显著差异(P>0.05);低、中、高剂量组GnRH-R阳性表达逐渐下降,低剂量组分别与中、高剂量组间存在极显著差异(均P<0.001),中、高剂量组间无差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与乳腺GnRH-R表达增加有关;中药健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节GnRH-R表达减少有关。