CT诊断成人胆总管囊肿

目的:探讨CT诊断成人胆总管囊肿的价值。材料和方法:回顾性分析手术病理证实的18例胆总管囊肿,CT表现,并评估其诊断价值。结果:18例螺旋CT均准确做出胆总管囊肿的诊断。其中包括胆总管囊肿或梭形扩张(Ⅰ型)12例、胆总管单发性憩室(Ⅱ型)1例、胆总管下端十二指肠壁内段囊状扩张(Ⅲ型)2例和多发性囊肿(Ⅳ型)3例。结论:CT诊断和鉴别诊断成人胆总管囊肿有很重要作用。

高压氧对缺血性脑损伤动物脑微循环和大脑组织细胞的影响

为了探讨缺血性脑损伤动物经高压氧治疗后大脑微循环与脑组织细胞的改变特征 ,应用活体动物脑膜微循环观测、脑组织病理学研究以及脑组织匀浆测定细胞膜Na ,K-ATP酶等技术 ,对 1 3 6只沙鼠作了研究 ,表明高压氧对缺血性脑损伤的治疗除了增加组织氧含量以外 ,可能还与增强微循环血流动力学、改善微循环的其他功能、加强脑组织细胞酶活力以及细胞自身的功能有关。提示在缺血性脑损伤中高压氧 ( 2 50～ 3 0 0kPa)具有保护血管内皮细胞和大脑神经细胞的作用。

牙周洁治对人牙周炎袋底微生物和龈沟液量的影响

目的:探讨牙周洁治对人牙周炎袋底微生物和龈沟液量的影响,为研究牙周洁治机制提供依据。方法:选60例牙周炎患者,随机分为2组,每组30例,洁治组作牙周洁治,对照组用常规漱口液漱口,分别在治疗前、治疗后1周和治疗后1月用刚果红负性染色法观察袋底微生物的变化,并测定牙周探诊深度(PD)、龈指数(GI)和龈沟液量(GCF)的变化。结果:洁治组在洁治后1周时牙周袋底的球菌比率明显增加,杆菌和螺旋体比率及PD和GCF明显降低;对照组GI轻度降低,但PD和GCF以及袋底的球菌、杆菌、螺旋体比率无明显变化;洁治组和对照组的球菌、杆菌和螺旋体比率及PD、GI和GCF均有显著性差异。洁治后1月时PD、GI和GCF量及袋底的微生物比率与洁治1周时无显著性差异。结论:牙周洁治对人牙周炎袋底微生物有明显的改善作用,可通过减少袋底致病菌比率和降低PD以减轻牙周炎症和减少龈沟液的分泌。

高压氧对人牙周炎和龈下厌氧菌的作用

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对牙周炎的治疗作用和对龈下厌氧菌的抑制作用。方法：选取成人牙周炎和青少年牙周炎患者共４０例，２０例用ＨＢＯ治疗，其余２０例作对照，观察ＨＢＯ组与对照组在治疗前后各临床参数的变化，对其龈下厌氧菌分离培养计数，分析其变化规律。结果：ＨＢＯ组治疗前后菌斑指数、牙龈指数、牙龈沟出血指数、牙周袋深度、附着丧失和牙松动度均有显著性差异；ＨＢＯ组治疗前后各临床参数的改变幅度均高于对照组，且有非常显著性差异；经ＨＢＯ治疗后牙周袋中的厌氧菌数量明显减少（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ对牙周炎有明显的治疗作用。

牙周病患者牙龈血流量、血流速度和血浓度的测定及意义

目的：探讨牙龈血流量（ＧＢＦ）、血流速度（ＢＣＶ）和血浓度（ＢＣ）与牙周病的关系。方法：用ＬＤＦ－３型激光多普勒血流仪分别测定不同牙周病患者ＧＢＦ、ＢＣＶ和ＢＣ变化，并分析其与牙周病各临床指标的关系。结果：不同牙周病的ＧＢＦ、ＢＣＶ和ＢＣ不同，各病变组的ＧＢＦ和ＢＣＶ较对照组降低，牙周炎组降低最明显，牙周萎缩组次之，牙龈炎降低较少；病变组的ＢＣ较对照组增加，牙周炎组增加最明显，牙龈炎组增加最少，各组间有显著性差异。结论：不同牙周病患者其ＧＢＦ、ＢＣＶ和ＢＣ不同，ＧＢＦ。

高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究

目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血 30min再灌注 ,脑微动、静脉明显扩张 ,同时 ,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压氧 ( 0 .2MPaO2 )下暴露 30min ,微动脉收缩 ,微静脉无明显变化 ,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下 ,脑微动脉收缩 ,毛细血管内血压下降 ,有利于组织液吸收 。

高压氧对人牙周炎袋底专性、兼性厌氧菌及产黑色素菌的作用

目的:探讨高压氧(HBO2)对人牙周炎牙周袋底专性、兼性厌氧菌及产黑色素菌群(BPB)的作用。方法:将60例牙周炎患者随机分为HBO2组和对照组,HBO2组初诊时作龈上洁治术,每日给予0.25 MPa HBO2治疗80 min,中间吸空气10min,对照组只作龈上洁治。对2组患者治疗前后牙周袋底专性和兼性厌氧菌分离培养计数,比较2组间厌氧菌和BPB差异。结果:治疗后HBO2组GI、PD、AL与对照组相比差异有显著性(P<0.01),PLI和松动度(TM)明显降低(P<0.05)。治疗后HBO2组与对照组牙周袋底的厌氧菌数差异有显著性(P<0.01),HBO2组专性厌氧菌种类较治疗前明显降低(P<0.01),兼性厌氧菌种类明显降低(P<0.05),HBO2组BPB阳性率(33.3%)与对照组(90%)比差异有显著性;对照组治疗前后厌氧菌数差异无显著性。结论:HBO2对人侵袭性和慢性牙周炎均有治疗作用,其作用机制为HBO2对牙周袋底专性厌氧菌、兼性厌氧菌和BPB有明显的抑制作用,对专性厌氧菌作用强于兼性厌氧菌。

海军某部官兵牙周疾病患病情况调查与分析

目的了解海军官兵牙周病患病情况和影响因素。方法参照WHO标准调查海军某部官兵牙龈炎、牙周炎、牙结石和牙周附着丧失(AL)状况。结果997名海军官兵牙龈炎和牙周炎患病率分别为65.4%和4.7%,牙结石检出率为32.8%;AL≤3 mm者占96.7%,>6 mm者占1.2%。舰员牙龈炎、牙周炎患病率、牙结石检出率及牙周袋>6 mm者所占百分数均明显高于岸勤人员(P<0.01)。男性岸勤人员牙结石检出率(29.7%)明显高于女性(25.8%,P<0.05)。不同年龄、职务、文化程度舰员牙周疾病检出情况不同。结论该部官兵牙龈炎和牙周炎的患病率较高,牙结石为其主要致病因素,必须定期洁治。

高压氧对急性脑创伤后皮层一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的:拟观察高压氧(HBO)治疗对急性创伤性颅脑损伤后皮层NOSmRNA表达的影响,探讨HBO治疗急性脑损伤的机理。方法:采用自由落体法打击模型制备SD大鼠急性脑创伤,伤后1 h、12 h采用0.25 MPaHBO治疗,伤后6 h、24 h取样皮层,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化。结果:0.25MPaHBO治疗各时间组nNOS、eNOS和iNOSmRNA较急性颅脑损伤各时间组显著下降(P<0.01),且HBO治疗24 h组较6 h组下降更明显(P<0.05,P<0.01),0.25 MPa常氧高氮各时间组与急性颅脑损伤各时间组NOSmRNA表达量无统计学意义。结论:HBO治疗可以下调nNOSmRNA、iNOSmRNA和eNOSmRNA的表达量,可能为HBO治疗脑创伤的机理之一。

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响(英文)

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。

高压氧治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效。方法沙土鼠脑缺血20min后再灌注,同时应用24.52kPaHBO治疗,连续3d,停止治疗2d后,应用TUNEL标记神经元凋亡,观察HBO治疗停止后神经元凋亡的变化。结果24.52kPaHBO治疗停止2d后,海马神经元凋亡数比24.52kPaHBO治疗结束时显著减少(P<0.01),比单纯缺血再灌注5d组亦显著减少(P<0.01)。结论24.52kPaHBO治疗急性脑缺血损伤具有良好的疗效,未见“反跳”现象。

高压氧对豚鼠实验性牙周炎作用的组织病理学研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)对动物牙周炎作用的组织病理学变化特点。方法 :用丝线缝扎加喂含10 0 g/L糖的食料形成动物牙周炎 ,每日 1次用 0 .2 5MPaHBO暴露 60min ,连续 2周。在实验不同时间点取牙周组织联合标本 ,分别用 40g/L甲醛和 2 0 g/L锇酸固定 ,混合酸和EDTA脱钙 ,常规制作光镜和电镜标本 ,光镜和电镜观察。结果 :HBO治疗后牙龈固有层和牙周膜中巨噬细胞明显减少 ,血管数目明显增多 ,牙槽嵴吸收程度减轻 ,骨陷窝处破骨细胞较少 ,附近有大量成骨细胞和软骨内成骨现象。电镜下上皮细胞连接紧密 ,成纤维细胞胞浆内线粒体和粗面内质网增多 ,浆细胞、巨噬细胞胞浆内线粒体和粗面内质网较少 ,血管内皮细胞胞浆中线粒体和内质网明显增多。破骨细胞内线粒体和粗面内质网明显减少 ,成骨细胞内线粒体和粗面内质网明显增多。结论 :HBO可使牙龈和牙周膜内血管增多 ,巨噬细胞减少 。

高压氧对人重度牙周炎的作用及疗效维持时间

目的探讨高压氧(HBO)对人重度牙周炎的作用及疗效维持时间。方法30例牙周炎患者随机分为治疗组和对照组2组,治疗组用HBO治疗,对照组用漱口液含漱。常规测定2组在治疗前、后和治疗1年后的GI、SBI、PD、AL、PLI和龈沟液量(GCF),用激光多普勒血流仪测定牙龈血流量(GBF)。结果HBO治疗后GI降低1.1,SBI降低1.2,PD和AL均减少0.7mm,PLI减少0.8,GCF量降低2.0;GBF增加1.8倍。与对照组比较,均有显著性差异(P<0.01)。HBO治疗1年后的各牙周指标与治疗结束时比较,GI和SBI均轻度增加,而PD、AL、PLI、GCF和GBF无明显改变(P>0.05)。结论HBO对人重度牙周炎有较好治疗效果,其疗效可维持1年以上。

高压氧对脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡作用的研究

目的和方法 :应用TUNEL检测技术 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d模型 ,用HBO治疗连续 3d。观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化 ,研讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机理 ,为临床应用HBO治疗疾病提供理论依据。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d后海马CA1区大量神经元凋亡 ,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,并以 0 .2 5MPaHBO治疗组为佳。结论 :HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用 ,减少神经元凋亡 。

潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化

目的研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法采用1MPa暴露5·5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4(IB4)标记小胶质细胞和原位末端TUNEL法标记凋亡神经元细胞。结果快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰(P<0·01);48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01);72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL阳性细胞;48h组达高峰(P<0·01);72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01)。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同(r=0·645,P<0·01)。结论不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。

高压氧对脑缺血及再灌注时海马游离Ca^（2＋）及钙通道的作用

应用新型钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定海马突触体内游离Ｃａ￣（２＋）浓度，观察在脑缺血时及不同压力高压氧治疗后的变化规律，并应用［￣３Ｈ］ＰＮ２００－１１０作为放射性配基，用放射配体结合法测定海马组织Ｌ－型钙通道生物学特性和缺血及高压氧治疗后的变化。结果表明：脑缺血及再灌注后海马脑区突触体内游离Ｃａ￣（２＋）浓度显著增加，其Ｌ－型钙通道的Ｂｍａｘ和Ｋｄ值均显著上升，但经吸入高压氧后，可降低胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）浓度，其中以２５３．２５ｋＰａ高压氧作用明显，并可降低钙通道的Ｂｍａｘ与Ｋｄ值。说明高压氧部分地通过减少细胞内游离Ｃａ￣（２＋）而起作用，Ｌ－型钙通道参与了高压氧降低脑缺血后胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的作用，高压氧可使其开放的通道数量减少。

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤 ,减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机理。方法 :采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型 ,对沙土鼠前脑缺血 2 0min后再灌注 3d ,并用 0 .15MPa和 0 .2 5MPa压力的高压氧治疗 (6 0min/d ,连续 3d)后 ,应用免疫组化LSAB方法 ,观察高压氧对海马CA1,区神经元凋亡相关基因bcl 2和bax的蛋白表达的影响。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注 3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白 ,并且神经元发生凋亡 ,未见神经元表达Bcl 2蛋白 ;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl- 2蛋白 ,并且 0 .2 5MPa高压氧治疗组比0 .15MPa高压氧治疗组变化更显著 ,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化 ,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论 :HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl- 2蛋白 ,对Bax蛋白表达则无明显作用 ,使Bcl 2和Bax蛋白表达的比值增高 ,从而起到保护神经元的作用 。

高压氧对牙周炎舰员牙龈血流量、袋内厌氧菌和谷胱甘肽过氧化物酶的作用

目的探讨高压氧(HBO)对舰员重症牙周炎牙龈血流量(GBF)、袋内厌氧菌和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的作用。方法 90例重症牙周炎患者分为3组,每组30例:HBO组、HBO加洁治组[HBO+SCA(scaling)组]和双氧水组(HP组),在治疗前、后即时和治疗结束1个月时用激光多普勒血流仪测定GBF、牙周袋厌氧菌培养、DTNB比色法测定GPx活性,记录牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、牙周袋深度(PD)、牙周附着丧失(AL)。结果 3组治疗后即时和治疗结束1个月时的GBF、袋内厌氧菌数和GPx与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),HBO组和HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HP组比较差异有统计学意义(P<0.01);HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HBO组、HP组比较差异有统计学意义(P<0.01),HBO和HBO+SCA组治疗后1个月各指标与治疗后即时比较无差异无统计学意义。结论 HBO对舰员牙周炎有明显治疗作用,HBO加洁治更好,并维持1个月以上,其疗效与抑制致病性厌氧菌,增加GBF和GPx活性有关。

高压氧对人重症牙周炎牙龈血流量、血流速度和血浓度作用及机理研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)对人重症牙周炎牙龈血流量 (GBF)、血流速度 (BCV)和血浓度 (BC)的作用及HBO治疗牙周炎的机理。方法 :选自口腔中心门诊的 3 0例重症牙周炎患者 ,随机分为二组 ,即治疗组和对照组 ,治疗组用HBO治疗 ,对照组用漱口液漱口。用激光多普勒血流仪测定二组治疗前后的GBF、BCV和BC。结果 :HBO能使牙周炎患者GBF增加 2 .1倍 ,BCV增加 6.7倍 ,BC降低为治疗前的 5 8.2 % ,与对照组比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HBO能使牙周炎患者GBF和BCV增加 ,BC减少 ,能改善牙龈微循环 。