雌二醇对大鼠细胞免疫功能的影响

本文采用大鼠去卵巢或再补充雌二醇(E_2)的方法探讨 E_(2)对免疫器官及其细胞免疫功能的影响。结果表明,去卵巢大鼠的脾脏和胸腺肥大,重量增加,脾细胞和胸腺细胞数明显增多。给去卵巢大鼠补充 E_2可使上述变化逆转。切除卵巢后的大鼠脾细胞对 ConA 诱导的增殖应答反应和诱生 IL—2的能力明显增高,补充 E_(2)亦可使上述变化逆转。但去卵巢大鼠的胸腺细胞对 ConA 诱导的增殖应答反应未能检测到可见的变化;给去卵巢鼠补充 E_2后,胸腺细胞对 ConA 的应答反应反而增强,并观察到胸腺细胞呈现轻度的自发增殖反应。实验结果表明:E_2能影响外周和中枢免疫器官及其细胞免疫功能,但这种影响在外周和中枢免疫器官表现出不同的变化。

HSA基因转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞以提高其免疫原性的研究

目的探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中，通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞（ＨＳＡ＋ＥＬ－４）筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养（ＭＬＴＣ）的方法观察ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠脾细胞的增殖应答反应和ＣＴＬ杀伤活性。Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接种野生型ＥＬ－４细胞后７ｄ，给予灭活的ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞瘤苗或联合低剂量ＩＬ－２治疗，观察荷瘤小鼠皮下肿瘤生长及存活期情况。结果ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠的细胞对ＨＳＡ＋ＥＬ－４或ＥＬ－４瘤细胞刺激增殖反应及对亲本瘤细胞ＥＬ－４的杀瘤活性明显高于ＥＬ－４ｖ细胞（空载体转染的ＥＬ－４细胞）免疫小鼠脾细胞的。ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞作为瘤苗，早期治疗荷瘤小鼠，可延缓肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠的存活期，尤其与低剂量ＩＬ－２联合应用时治疗效果更好。结论协同刺激分子ＨＳＡ在肿瘤细胞上的表达可增强瘤细胞的免疫原性；表达ＨＳＡ分子的肿瘤细胞可在小鼠体内诱导出有效的抗肿瘤免疫应答反应。

抗BST-1抗体刺激介导的髓系细胞酪氨酸磷酸化及FcyR表达的研究

目的 探讨髓系细胞表面BST 1(骨髓基质细胞抗原 1) /CD15 7分子能否作为一受体介导信号传导和调节细胞表面FcγR的表达。方法 制备兔抗人BST 1多克隆抗体及其F(ab’) 2 片段 ,以其刺激U937细胞后 ,用免疫沉淀及免疫印迹法研究胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平的变化 ;用FACS法检测细胞表面FcγR的表达。结果 抗人BST 1抗体刺激U937细胞可介导胞内多种蛋白的酪氨酸磷酸化水平增高 ,包括Mr 为 12 0× 10 3 的c cbl原癌蛋白 ;并可下调细胞表面CD6 4的表达。抗BST 1抗体的这些作用呈抗体Fc段依赖性。结论 髓系细胞表面BST 1分子可作为一受体介导细胞信号传导 ;抗BST 1抗体刺激U937细胞可下调其表面CD6

雌二醇在体外对脾细胞和胸腺细胞增殖反应的影响

本文研究在体外细胞培养系统中直接加入雌二醇(E_2)对脾细胞和胸腺细胞的作用,发现高剂量(≥5μg/ml)的E_2可直接抑制脾细胞对ConA诱导的增殖反应;但在胸腺细胞的实验中,无论低或高剂量(10^(-2)ng/ml～20μg/ml)的E_2均未发现它对ConA诱导的增殖反应产生明显影响。表明E_2在体外对脾细胞和胸腺细胞的作用存在差异。

原癌蛋白Pim-1激酶-GST融合蛋白的纯化及其激酶活性的分析

在大肠杆菌中成功表达了人原癌蛋白Pim 1激酶 GST融合蛋白 ,并对其激酶活性进行了分析。结果 :Pim 1 GST融合蛋白具有激酶活性 ,体外能使人工底物组蛋白H1发生磷酸化。其激酶活性发挥的适宜条件为pH7 5 ,10mmol/LMgCl2 的反应体系。过高的离子浓度和过高或过低的pH值均抑制其激酶活性的发挥。