PI3K通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注损伤保护机制探讨

目的 本研究分析磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤保护机制;方法 喂养SD大鼠,制作脑I/R损伤模型,然后随机分为非抑制剂组、低剂量抑制剂组和高剂量抑制剂组3组,分别于持续给药7 d之后、14 d之后处死各组大鼠7只和8只,对其脑部组织进行提取,分析和比较不同组别大鼠脑组织中抗氧化酶活性及PI3K激酶、一氧化氮(NO)、B淋巴细胞瘤-2 (bcL-2)基因、磷酸化蛋白激酶B (P-AKt)的表达量。结果 发现给药前,三组的丙二醛(MDA)、化学需氧量(COD)的表达量无明显差异(P> 0.05),不同剂量的两组抑制剂组,MDA、COD的表达量明显高于给药前,且高剂量组比低剂量组的MDA、COD的表达更高(P<0.05);而非抑制剂组,在前后MDA、COD的表达量无明显改变(P>0.05)。给药后,高剂量组和低剂量组PI3K、NO、Bcl-2、p-Akt与非抑制剂组比,表达比较差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组之间比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 通过抑制剂方法I/R损伤的大脑中,可能通过抑制PI3K通路来减少脑血管细胞的氧化损伤,从而起到对脑I/R损伤进行保护的作用。

患病前痴呆和患病后认知损害对脑梗死患者短期生存状况影响的研究

目的探究患病前痴呆和患病后认知损害对脑梗死患者短期生存状况的影响。方法选择在我院进行脑卒中治疗的275例患者,且年龄在32~81岁,根据回顾性临床测试分为脑卒中前痴呆组(n=40)和脑卒中前无痴呆组(n=235),患者住院后的认知功能测评分为脑卒中后认知损害组77例和卒中后认知未损害组198例,收集患者的基本信息。治疗前,对病患的人口进行统计,如性别、年龄以及健康水平进行具体统计。对血管性危险因素影像诊断资料、血液检查,采用改良Rankin量表(mRS)。分析患病前痴呆和患病后认知损害对脑梗死患者短期生存状况的影响。结果脑卒中前痴呆组小学及以下程度对比脑卒中前无痴呆组,差异无统计学意义(P>0.05),脑卒中前痴呆组HDL-C和TG对比脑卒中前无痴呆组,差异不明显,无统计学意义,脑卒中前痴呆组LDL-C和TC水平明显高于脑卒中前无痴呆组,脑卒中后认知损害组LDL-C、HDL-C、TG、TC,对比脑卒中后无认知损害组,差异均无统计学意义(P>0.05),脑卒中前痴呆组预后良好和预后较差相差明显,脑卒中后认知损害组患者预后良好和预后较差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论患病前痴呆和患病后认知损害会对脑梗死患者造成短期的生存状况有加剧预后不良风险影响。

糖尿病酮症酸中毒

文章介绍糖尿病酮症酸中毒的诊断要点、治疗方案。