酒精性脂肪肝的线粒体作用机制研究进展

酒精性脂肪肝是世界范围内肝脏相关疾病发病和死亡的主要驱动因素之一。酒精摄入会负向调控肝脏正常的脂质代谢,而肝脏对酒精最早和最常见的不良反应是肝脏脂肪变性,其严重程度被认为与酒精性肝病中晚期进展密切相关。线粒体作为内源性活性氧的主要生成位点和生物能量代谢的关键场所之一,在调节肝细胞氧化还原和脂质代谢方面起着重要作用。然而,酒精诱导线粒体内活性氧的大量生成会直接或间接导致线粒体功能障碍,进而抑制线粒体β氧化,造成大量脂肪酸在肝内异常累积,最终导致酒精性脂肪肝。本文主要从酒精诱导肝脏线粒体氧化应激、线粒体β氧化、线粒体自噬、缺氧和线粒体靶向抗氧化剂等角度探讨了其与酒精性脂肪肝相关的潜在发病机制,并回顾了与线粒体相关的其他转录因子对酒精诱导的肝脏脂质累积的作用。