人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析 ,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。结果显示 :心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 (37.5± 9.2 )个 /视野 ,人参治疗组为 (6 .5± 3.6 )个 /视野 ,假手术组为 0～ 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。人参治疗组 bcl- 2 m RNA光密度值为 0 .11± 0 .0 2 ,较单纯结扎组 (0 .0 7±0 .0 2 )和假手术组 (0 .0 6± 0 .0 1)明显升高 (P<0 .0 0 1) ;人参治疗组 Bcl- 2蛋白光密度值为 0 .15± 0 .0 2 ,与单纯结扎组 (0 .0 9± 0 .0 2 )比较有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,但与假手术组 (0 .14± 0 .0 1)比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。其机制可能是通过增强 bcl-

人参皂甙Rb_1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,并比较两者的效应差异。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数。结果 (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞 ,假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;(2 )缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为 134 45± 45 6 1个 /视野 ,人参皂甙Rb1治疗组 5 1 6 5± 13 71个 /视野 ,人参皂甙Re治疗组 90 6 6± 19 2 2个 /视野 ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡 ,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用 ;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳。

人参与电针对缺血性室颤防治作用的实验研究

采用结扎ＳＤ大鼠左冠状动脉前降支模型，术后一周开始应用人参与电针治疗２周，大鼠的室颤阈（ＶＦＴ）明显升高。证明人参与电针均可有效防治心梗后期实验性心律失常。通过受体药理分析发现：人参与电针均明显降低缺血性心肌对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）致颤的敏感性。

心得安对实验性心肌梗塞大鼠心肌膜β受体的影响

本文采用受体放射自显影术,以银粒数的分布与数量变化作为观察指标,对β受体阻滞剂心得安治疗实验性急性心肌梗塞(AMI)大鼠的心肌膜β肾上腺素能受体(β受体)的影响进行研究.左冠状动脉前降支(LAD)结扎后一周引起心肌梗塞区内[3H]DHA结合位点数显著降低,在非梗塞区亦降低.结扎LAD应用心得安(100ug/kg)治疗一周后梗塞区[3H]DHA结合位点数明显回升,而非梗塞区则进一步降低.引人注目的是,心得安治疗后,[3H]DHA结合位点数在梗塞区/非梗塞区的比值由LAD结扎时的0.24上升为0.87,接近于假手术对照组的0.97.结果证明,心得安是直接作用于心脏的β受体,可能还通过调整了梗塞区与非梗塞区β受体的平衡,改善了心室的顺应性和提高了梗塞心脏的收缩协同作用.从而对AMI的心脏起到保护和治疗作用.

氨氯地平对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响

本文采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）动脉平滑肌细胞培养，３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ）掺入方法，观察到用氨氯地平（Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）作用４８小时后，与神经肽Ｙ（ＮＰＹ）组比较，其离体培养的ＳＨＲ动脉平滑肌细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入量降低５０．５％，３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量降低５６．５％。氨氯地平组与对照组比较其３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量分别降低５７．６％和３２．３％。用ＮＰＹ作用２４小时后，与对照组比较动脉平滑肌细胞３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量却分别增加２０％和５４．６％。而细胞计数均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，氨氯地平能有效地抑制ＳＨＲ血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的ＤＮＡ和蛋白质合成，以及显著的抑制ＮＰＹ引起的ＶＳＭＣ的ＤＮＡ合成和蛋白质合成增加效应。

CD151对人舌鳞癌细胞Tca8113迁移作用的影响

背景与目的:CD151在肿瘤组织中的高表达与肿瘤的转移和预后密切相关,但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨携带全长正义和反义CD151基因的重组腺相关病毒(rAAV-CD151,rAAV-antiCD151)对人舌鳞癌细胞Tca8113细胞迁移的影响。方法:利用含酶切位点的PCR引物克隆CD151基因,分别呈正向和反向插入包装质粒pAAV,并包装成rAAV-CD151,rAAV-antiCD151,斑点杂交测定病毒滴度;rAAV-CD151与rAAV-antiCD151分别转染Tca8113细胞2周后,Westernblot检测CD151表达,通过Boyden趋化小室研究其对Tca8113细胞迁移的影响。结果:斑点杂交结果显示rAAV-CD151和rAAV-antiCD151病毒滴度分别为2.0×1011pfu/ml,1.0×1011pfu/ml;转染rAAV-CD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组增加了108%,细胞迁移数(93.6±11.6)显著高于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(53.0±6.6和46.0±7.0,P<0.05);转染rAAV-antiCD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组减少了79%,细胞迁移数(24.0±4.4)显著低于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(P<0.05)。结论:CD151在肿瘤细胞的迁移中起重要的作用,是肿瘤转移的重要分子基础。携带反义CD151基因的重组腺相关病毒作为一种新的治疗工具,可以特异性阻断肿瘤细胞CD151表达,抑制肿瘤细胞的迁移。

人参皂甙Rg_1抗OxLDL诱导内皮细胞凋亡及分子机制

目的 探讨人参皂甙Rg1抑制氧化低密度脂蛋白 (oxidizedlow densitylipoprotein ,OxLDL)诱导血管内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制。方法以体外培养的牛主动脉内皮细胞为模型 ,分别加入OxLDL2 0 0 μg/ml (OxLDL组 )和OxLDL 2 0 0 μg/ml+Rg140 μg/ml (Rg1组 ) ,对照组不加任何诱导物 ,培养 2 4小时后观察细胞形态变化 ,DNA电泳、TUNEL染色检测细胞有无凋亡及凋亡的程度 ,Westernblot分析各组内皮细胞型一氧化氮合酶 (endothelialNitricOxideSynthase,eNOS)的表达水平。结果①对照组和OxLDL组血管内皮细胞凋亡比例分别为 8%和 4 1 35 % ;②Rg1组血管内皮细胞凋亡比例为 13 2 9% ;③OxLDL抑制牛主动脉内皮细胞的eNOS表达水平 ,此抑制作用具有剂量依赖性。人参皂甙Rg1可使被OxLDL抑制的eNOS表达水平回升。结论①OxLDL能诱导血管内皮细胞凋亡 ;②人参皂甙Rg1能抑制OxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡 ;③此作用可能与上调内皮细胞的eNOS水平。

人参皂甙Rb_1对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bcl-2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响

目的 观察人参皂甙Rb1对缺血再灌注心肌细胞Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因表达的影响。方法 结扎 /松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ,免疫组化法检测Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的蛋白表达 ,并利用图象分析系统测量蛋白阳性表达区域平均光密度值 ,进行定量分析。结果 缺血再灌注组及Rb1治疗组Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的表达较假手术组明显增加 (P <0 0 5 ) ,Rb1治疗组Bcl 2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,人参皂甙Rb1治疗组Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值均较假手术组与缺血再灌注组明显增加。结论 人参皂甙Rb1治疗可以抑制缺血再灌注心肌细胞中促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达 ,并使Bcl 2 /Bax、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值增加。

人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。

人参皂甙Rb1对大鼠心肌缺血再灌注后血管再生的影响

目的观察人参皂甙Rb1对大鼠缺血再灌注后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术2周,4周后分别测定有关心功能指标,TTC和伊文思兰染色测定梗死区、缺血区的面积比值,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,VIII因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况。结果人参皂甙Rb1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有显著统计学意义(P<0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用。

通心络抑制缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及机制研究

目的 :研究通心络对缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及Caspase 3活性的影响。方法 :培养的牛主动脉内皮细胞分为三组 :正常对照组 ,缺氧组和缺氧加通心络组 ,2 4h后检测凋亡细胞数并计算凋亡百分比 ,以及Caspase 3蛋白的表达与活性。结果 :三组细胞凋亡百分比分别为 7± 0 12 % ,2 8 85± 2 4 6 %和 11 4 8± 1 4 % (P <0 0 5 ) ;通心络对缺氧后血管内皮细胞的Caspase 3蛋白表达无影响 ,但可抑制其活性增高 (41 2± 5 5U/mlvs 6 7 8± 7 2U/ml,P <0 0 5 )。结论 :通心络减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡与抑制Caspase 3的活性有关。

AAV介导的CD151基因促大鼠缺血后肢血管再生和血运重建的实验研究

目的研究肌肉转染腺相关病毒(AAV)介导的CD151基因在大鼠后肢缺血模型中促血管再生和血运重建的作用。方法分别包装携带有CD151基因和GFP基因的重组腺相关病毒(rAAV-CD151,rAAV-GFP)。将12只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,每组各6只。实验组大鼠左下肢肌肉注射局部转染rAAV-CD151,对照组注射rAAV-GFP(1×1010pfu/只)。基因转染2周后行股动脉切除术建立大鼠后肢缺血模型。通过后肢皮肤温度测定、后肢血管造影和缺血肌肉组织毛细血管密度检测,观察缺血肢体血管再生和评价血运重建情况。Western blot检测两组大鼠缺血肢体局部CD151的表达。结果股动脉切除术4周(基因转染6周)后,实验组大鼠缺血后肢平均皮肤温度为(32.92±0.63)℃,对照组为(31.22±0.87)℃;后肢血管造影结果显示实验组缺血侧血管评分平均为(2.56±0.37),对照组平均为(1.57±0.39);实验组缺血后肢肌肉组织毛细血管密度为(609.00±83.89)/mm2,对照组为(517.00±70.65)/mm2;两组比较差异均有显著性意义(均P<0.05)。Western blot检测结果显示实验组大鼠缺血侧肌肉组织CD151表达为对照组的2.96倍。结论局部高表达CD151基因能够提高缺血组织的血管再生能力,促进缺血器官的血运重建和功能恢复。CD151将为缺血性疾病的血管再生治疗提供新的靶点。

人参皂甙Rb_1对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的观察人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重构(VR)的影响,并对其作用机制作一初步探讨。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术4周后,采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、舒张末期容积(LEDV)、左室重量指数(LVMI)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)的变化;病理切片HE染色观察大鼠心肌细胞和间质的变化;放免法检测左心室肌肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与假手术组比较,单纯手术组大鼠LVDD、LEDV、LVMI显著增加,EF、FS等指标显著降低,光镜下心肌细胞肥大,间质增生明显,心脏RA和AngⅡ水平均明显升高(P<0.05);经人参皂甙Rb1干预后,LVDD、LEDV、LVMI降低,EF、FS升高,心肌RA、AngⅡ浓度降低,与单纯手术组相比,差异显著(P<0.05)。结论人参皂甙Rb1对AMI大鼠左室重构具有治疗作用,其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性有关。

人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的 研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果 心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。

人参皂甙Re对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响(英文)

背景:心肌细胞缺血再灌注损伤近来已成为临床研究的热点,但人参及其提取物对急性缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。目的:观察人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响,探讨人参皂甙Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。设计:随机对照实验研究。地点、对象和干预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、人参皂甙Re治疗组,每组各5只。建立Wistar鼠缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测Bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度值进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标:人参皂甙Re治疗与否对急性大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋白表达的影响。结果:①假手术组未发现心肌凋亡细胞。缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为(134±46)个/视野,人参皂甙Re治疗组为(91±19)个/视野,两组间差异有显著性意义(t=4.63,P<0.01)。②免疫组织化学检测发现缺血再灌注组及人参皂甙Re治疗组Bcl-2,Bax,Bad和Fas基因蛋?

CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖反应的影响

目的:探讨CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法:利用脂质体分别将pcDNA3.1-CD151、pcD-NA3.1-antiCD151和pcDNA3.1-GFP重组质粒转染Hela细胞。Westernblot分析细胞CD151及核增殖抗原(PCNA)的表达;MTT法检测细胞增殖反应;流式细胞仪分析细胞周期变化。结果:转染pcDNA3.1-CD151与未转染组及转染pcDNA3.1-GFP对照组比较,Hela细胞CD151表达显著上调(P<0.01);细胞增殖反应显著提高(P<0.01);增殖期S+G2/M细胞比例增高(P<0.05);PCNA表达亦明显增强(P<0.01)。而转染pcDNA3.1-antiCD151后,Hela细胞CD151表达明显下调(P<0.01);细胞增殖反应及PCNA表达明显下降(P<0.01);S+G2/M细胞比例降低(P<0.05)。结论:CD151的表达对肿瘤细胞的增殖反应起重要作用,通过反义CD151基因干预,可下调细胞中CD151的表达,抑制肿瘤细胞增殖。

突变型pAAV-CD151真核表达载体的构建与鉴定

目的构建CD151两种突变体,为研究CD151的功能及CD151-整合素复合体的功能奠定基础。方法以pAAV-CD151质粒为模板,采用定点突变技术,构建整合素α3β1/α6β1结合缺陷QRD突变体(pAAV-CD151-QRD-AAA194-196突变体)和CD151囊泡运输基序缺陷的ARSA突变体(pAAV-CD151-YRSL-ARSA245-248突变体),并包装两种突变体的重组腺相关病毒。结果经过测序鉴定成功构建了CD151的QRD和ARSA突变体,亦成功包装了重组腺相关病毒,病毒滴度符合本实验要求。结论成功构建CD151两种突变体并包装成重组腺相关病毒,为进一步研究CD151的功能和作用机制奠定了基础。

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用(英文)

背景:心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 目的:探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。 设计:随机对照的实验研究。 地点、材料和千预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。 主要观察指标:大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA,Bcl-2蛋白的表达。 结果:人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0.11±0.02,较单纯结扎组(0.07±0.02)和假手术组(0.06±0.01)明显升高(t=8.72,P<0.001);人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0.15±0.02,与单纯结扎组(0.09+0.02)比较,差异有非常显著性意义(t=8.631,P<0.001),但与假手术组(0.

CD151促进Rac/cdc42信号通路激活并维持体外血管生成的稳定性

目的探讨CD151及其QRD突变体对Rac/cdc42信号通路和体外血管生成的稳定性影响及机制。方法脂质体介导质粒(pAAV-CD151、pAAV-CD151-QRD、pAAV-anti-CD151)转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVECs细胞分为对照组、CD151组、CD151-QRD组,anti-CD151 4组,分别取各个不同时间点评价Matrigel上的各组管腔血管形成能力及新生血管的稳定性。Western blot法检测各组CD151蛋白表达,以及Rac和cdc 42信号通路蛋白表达。结果 CD151组内皮细胞CD151表达(1.86±0.15)明显高于对照组(0.90±0.06),差异有统计学意义(P<0.01);CD151-QRD组(1.75±0.16)与CD151组相比CD151蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但anti-CD151组蛋白表达(0.51±0.06)明显下降。在12hMatrigel上CD151及其他各组之间血管生成比较差异无统计学意义(P>0.05)。36h时,各组血管生成有区别。72h,CD151组Matrigel上血管生成明显高于其他各组,其他各组生成的血管不能维持。CD151高表达促进cdc 42,Rac蛋白表达增加,CD151-QRD组、anti-CD151组蛋白表达则较CD151组下降。结论 CD151促进Rac和cdc 42信号通路激活,促进体外血管生成并可维持生成血管的稳定性。

黄芪注射液治疗心功能不全并心律失常的临床观察

目的 研究黄芪对心功能不全心律失常的治疗效果及可能机制。 方法 常规治疗基础上加用黄芪注射液 2 0ml 天治疗 2 0天 ,治疗前后分别行Holter及抽血化验检查 ,观察治疗前后心律及细胞内外钾钠的改变。 结果 加用黄芪注射液后心衰患者的心律失常明显减少 ,尤以抑制心衰伴随的室性心律失常明显 ;黄芪治疗前后细胞内钾离子浓度明显增加 ( 83 6mmol L± 1 2mmol Lvs 89 4mmol L± 2 6mmol L ,P <0 0 5 ) ,恢复细胞内钠钾比( 0 11± 0 0 1vs 0 14± 0 0 2 ,P<0 0 5 )。 结论 黄芪注射液能减少心功能不全并心律失常 ,机制可能与细胞内钾离子浓度增加有关.