基于数值模拟和前庭眼反射实验的人内耳半规管嵴顶时间常数的研究

目的人内耳前庭半规管具有感知头部角加速度的功能,在维持身体平衡的过程中起到非常重要的作用。前庭半规管中的嵴顶时间常数反映了前庭系统编码头部角运动的时间过程,与运动病的易感程度有着密切的关系。本文旨在通过数值模型和实验对嵴顶时间常数进行定量化的研究。方法建立人内耳前庭半规管的生物力学模型,并对60例志愿者进行前庭眼反射实验。通过流固耦合数值仿真探索模型中的嵴顶时间常数,并采用前庭眼反射实验测量眼震的方法获取了60例志愿者的嵴顶时间常数。同时,对这60例志愿者进行运动病问卷调查和评分。结果通过人内耳前庭半规管生物力学模型计算得出的嵴顶力时间常数约为4 s,通过前庭眼反射实验测量得出的60例志愿者的嵴顶时间常数平均值约为6 s,大部分志愿者的嵴顶时间常数分布在2~10 s之间。不同志愿者之间的嵴顶时间常数具有显著差异性,志愿者们的前庭时间常数以及最大眼震慢相角速度与运动病问卷评分具有相关性。结论数值模型中的嵴顶时间常数与志愿者们嵴顶时间常数的平均值较为接近,为实验提供了数值依据。前庭时间常数和最大眼震慢相角速度可以作为衡量运动病的客观评价指标。

基于双端同步响应的高压输电线路故障定位方法

随着我国综合实力的提升,电力系统向着高电压、大容量的方向发展。针对高压输电线路发生短路故障后需及时确定故障位置的问题,提出一种基于线路双端同步响应的故障定位方法。通过研究高压输电线路发生短路故障后的线路双端响应特性,推导出本文基于双端同步响应的故障定位法。利用广域测量系统(WAMS)提取线路线端关键响应信息,以筛选故障支路、排除可能存在的线路双端响应相同的伪故障区域,实现输电线路的准确定位。在NEW ENGLAND 10机39节点系统中进行仿真测试及实例验证,结果表明所提方法能有效排除伪故障区域实现故障定位,是一种准确有效的故障定位方法。

一氧化氮供体JS-K对H22荷瘤小鼠抑瘤作用的研究

目的研究新型一氧化氮供体即O^2-(2,4-二硝基苯基)1-[(4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl]偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法体内建立H22荷瘤小鼠模型,将右腋窝皮下接种H22腹水瘤细胞的Balb/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-FU 20 mg·kg-1组、JS-K浓度0.75 mg·kg-1和1.50 mg·kg-1组。对照组和模型组尾静脉注射生理盐水,每3天1次;5-FU组腹腔注射5-FU,每天1次;JS-K组分别尾静脉注射不同浓度JS-K,每3天1次。连续14 d,第15天处死小鼠,计算抑瘤率。比色法测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;Western蛋白印迹法检测各组瘤组织中Bcl-2、Bax和cleaved-casapse-3蛋白水平。结果与模型组比较,JS-K药物组平均瘤质量明显小于模型组(均P<0.05);5-FU组、JS-K 0.75 mg·kg-1和1.50 mg·kg-1给药组的抑瘤率分别为60.02%、23.93%和50.26%;JS-K对小鼠ALT和AST无显著影响,可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达,升高Bax和cleaved-casapse-3蛋白表达。结论 JS-K对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用与其诱导肿瘤细胞凋亡有关。

一氧化氮供体JS-K对H22荷瘤小鼠肿瘤能量代谢的调节作用

目的研究新型一氧化氮(NO)供体O^2-(2,4-二硝基苯基)1-[(4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl]偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对H22荷瘤小鼠肿瘤能量代谢的调节作用。方法 BALB/c小鼠皮下接种H22细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、氟尿嘧啶(5-FU)组、JS-K 0.75和1.50 mg·kg^(-1)组。JS-K组和模型组小鼠每3 d尾静脉注射不同剂量JS-K或生理盐水,连续14 d(共给药5次);5-FU组每天1次ip给予5-FU 20 mg·kg^(-1),给药后第15天将小鼠处死,分离胸腺、脾和完整瘤体,并称取其质量,计算抑瘤率和脏器系数、比色法检测瘤组织中已糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,以及乳酸和ATP水平;Western蛋白印迹法检测各组瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达。结果与模型组比较,JS-K0.75和1.50mg·kg^(-1)组瘤质量显著下降(P<0.01),抑瘤率分别为23.9%和50.3%JS-K 0.75和1.50 mg·kg^(-1)组小鼠胸腺系数和脾系数与模型组无明显差异比色法检测结果显示,JS-K 1.50 mg·kg^(-1)组瘤组织中HK,PFK,SDH,PK和ATPase活性较模型组的[22.6±3.7,14.4±2.6,(10.5±2.6)U·g^(-1)蛋白,(12.9±3.2)kU·g^(-1)蛋白和(0.70±0.10)mmolPi·g^(-1)蛋白·h^(-1)]分别下降了42.0%,26.6%,23.3%,22.7%和21.7%(P<0.01,P<0.05);JS-K 1.50 mg·kg^(-1)组瘤组织中ATP水平较模型组下降16.6%(P<0.01);JS-K0.75和1.50mg·kg^(-1)组瘤组织中乳酸水平较模型组分别下降38.7%和59.4%(P<0.01)。Western蛋白印迹检测结果显示,与模型组比较,JS-K 1.50 mg·kg^(-1)组瘤组织中HIF-1α(蛋白表达显著降低(P<0.01);JS-K 0.75和1.50 mg·kg^(-1)组HKⅡ蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 JS-K能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制糖酵解和有氧氧化途径从而调节肿瘤能量代谢有关。