电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的:研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法(TUNEL法)检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果:假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论:电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。

白芨多糖对大鼠应激性溃疡作用机制的探讨

目的:观察白芨多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,并探讨治疗机制。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠60只,随机分成6组,即正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖低剂量组、阳性对照组。各组分别检测SOD、MDA含量及HSP70表达变化。结果:白芨多糖高、中、低剂量组血清和胃粘膜SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,HSP70表达显著增多,与模型组比较存在显著性差异。结论:白芨多糖能逆转应激所致的SOD活性、MDA含量变化,促进胃粘膜HSP70的表达,从而增强机体和胃粘膜局部抗氧化能力,抑制自由基生成,并启动内源性保护机制,降低应激时大鼠的胃粘膜损伤。

不同时间窗电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及脑梗死体积的影响

目的:观察不同时间窗电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及脑梗死体积的影响,分析探讨电针治疗的最佳时机,为临床提供实验数据。方法:W istar雄性大鼠60只,随机分成5组:3h针刺组、6h针刺组、12h针刺组、1d针刺组、3d针刺组,采用线拴法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血动物模型,然后各组大鼠分别在术后3h、6h、12h及1d、3d时开始取"百会"、"曲鬓"、"前顶"穴位进行电针治疗,各组治疗7天后分别比较其脑梗死体积的变化及神经功能缺损评分情况。结果:3h、6h、12h、1d针刺组之间的神经功能缺损评分无显著性差异,3d针刺组神经功能缺损评分与以上四组比较有显著性差异;3h、6h针刺组之间脑梗死体积无显著性差异,12h针刺组脑梗死体积与3h、6h针刺组比较有显著性差异,1d、3d针刺组脑梗死体积与3h、6h针刺组比较有显著性差异。结论:24h以内电针治疗能明显改善大鼠神经功能缺损症状,6h以内电针治疗能明显减小大鼠脑梗死体积。

选择性破坏胰岛A细胞致大鼠心率变化的研究

目的:观察胰岛A细胞被选择性破坏后大鼠心率的变化,探讨胰腺A细胞和心迷走神经之间的关系。方法:用皮下注射硝酸钴方法选择性破坏大鼠胰岛A细胞,并动态观察注药后大鼠心率变化。结果:与正常组相比,注钴后大鼠心率明显加快,并且在3、4、5天时心率加快有统计学意义(P<0.05)。结论:破坏胰岛A细胞后大鼠心率加快,该结果提示,在正常机体内胰岛A细胞能使心迷走神经的紧张性提高。

白芨多糖对正常小鼠出、凝血时间影响的实验研究

目的探讨白芨多糖对正常小鼠出、凝血时间的影响,为进一步探讨白芨多糖止血作用的机理奠定基础,并为临床合理使用白芨多糖防治疾病提供理论依据。方法对小鼠灌服不同剂量的白芨多糖水溶液,采用断尾法测定出血时间(bleeding time,BT),毛细玻管法测定凝血时间(clotting time,CT)。与正常组进行比较,并进行统计学处理。结果白芨多糖高、中剂量组BT与正常组比较明显缩短,其差异具有统计学意义,白芨多糖高、中剂量组CT与正常组比较明显缩短,其差异具有统计学意义。结论白芨多糖能明显缩短正常小鼠的BT和CT,具有促进止血、凝血作用。