从现代医学的血液循环角度探析“营卫生会”理论

从现代医学的血液循环角度探析“营卫生会”理论。营卫之气在人体内营周不休,发挥防御、温养、调节、营养等作用,与现代医学血液循环在人体内循环往复运行,发挥物质运输、体液调节、维持内环境稳态、实现血液防御、调节内分泌等功能颇为相似。“营卫生会”与人体血液循环之间存在某种内在联系,但“营卫生会”的含义又远不止于血液循环。

健脾益肾愈呆颗粒佐治血管性痴呆对认知功能及氧化应激指标的影响

目的:观察健脾益肾愈呆颗粒佐治血管性痴呆对认知功能及氧化应激指标的影响。方法:60例随机分为治疗组和对照组各30例。两组均用常规治疗,治疗组加用健脾益肾愈呆颗粒,两组疗程均为8周。观察两组治疗前后认知功能、CRP、叶酸及Vitamin B12及氧化应激指标变化。结果:治疗组认知功能MMSE评分优于对照组(P<0.05),日常生活能力ADL评分和中医证候评分均优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后的CRP降低,叶酸及Vitamin B12水平升高,指标优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后的MDA水平降低,SOD水平升高,指标优于对照组(P<0.05)。结论:健脾益肾愈呆颗粒佐治血管性痴呆有较好效果。

经典名方大建中汤的文献考究

经典名方大建中汤出自东汉张仲景的《金匮要略》,其历史悠久,临床效果确切,但是目前尚未转化成为中成药制剂。采用文献计量学方法,搜集大量古代医籍,共得到有效数据211条,涉及相关中医古籍67部。从大建中汤的历史发展源流、主治病证、制方原理、药物基原、炮制方法和煎煮方法等进行统计、分析。摘取了各代医家对该方药物组成、条文理解的不同观点;其剂量虽有不同,但干姜与人参比例相对恒定。探讨了其他大建中汤方的源流,希望为大建中汤的复方制剂研发提供思路,也为其他经方的传承和创新提供参考借鉴。

基于“肺主皮毛”理论探讨银屑病与肺癌共病免疫机制

目的:基于“肺主皮毛”理论探究银屑病与肺癌共病的内在免疫机制。方法:C57BL/6J小鼠64只,随机分为肺癌组、共病1组、肺癌-甲氨蝶呤组、共病1-甲氨蝶呤组、银屑病组、共病2组、肺癌-顺铂组、共病2-顺铂组,每组8只,分别根据前期研究给予肺癌和银屑病造模,甲氨蝶呤组给予200μL甲氨蝶呤1 m g/k g灌胃治疗,顺铂组给予2 mL/kg顺铂100μL腹腔注射,每日1次,连续7 d。观察银屑病皮肤红斑和鳞屑及病理学变化,活体成像检测肺癌小鼠肺部荧光信号,流式细胞术检测免疫细胞数量。结果:与肺癌组比较,共病1组小鼠肺部荧光信号显著增强(P<0.01),CD3+T细胞、MDSCs数量显著增加(P<0.01),CD4+T、CD8+T细胞数量显著减少(P<0.01);与银屑病组比较,共病2组皮损无显著改变,CD3+T细胞、CD4+T细胞显著减少(P<0.01),MDSCs数量显著增加(P<0.01);顺铂改善共病2组小鼠脾肿大,增加CCR6+T细胞数量(P<0.01),减少MDSCs数量(P<0.01);甲氨蝶呤显著改善小鼠脾肿大,并增加CD8+T细胞数量(P<0.01)。结论:银屑病显著促进共病模型肺癌进展,肺癌削弱了银屑病的治疗,顺铂和甲氨蝶呤干预在一定程度上缓解了共病模型进展。

基于网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性的作用机制

目的运用网络药理学和体外实验探讨驻景丸治疗老年性黄斑变性(AMD)的作用机制。方法检索Genecards、OMIM数据库与AMD相关的作用靶点,使用Jvenn在线工具获取驻景丸活性成分与AMD的交集靶点,构建“药物-成分-靶点”网络以及蛋白互作(PPI)网络。采用DAVID数据库对交集靶点的GO功能和KEGG通路富集分析,将网络中度值较高的成分与靶点进行分子对接。通过体外MTT实验和Western Blot实验,使用驻景丸有效成分干预人视网膜色素上皮细胞(ARPE19),进行核心靶点和通路的初步验证。结果网络药理学结果显示,共筛选出驻景丸中38个活性成分、150个交集靶点。蛋白互作网络显示关键靶点有MAPK1、Akt1、VEGFA等。GO富集分析涉及到247个生物过程、36个细胞组分和64个分子功能。KEGG通路分析得到HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、前列腺癌等85条相关通路。分子对接结果显示驻景丸治疗AMD的主要活性成分可以与MAPK1、Akt1、STAT3和MAPK3有较稳定的结合,其中Akt1与异鼠李素结合性最强。MTT结果显示驻景丸活性成分异鼠李素、槲皮素和山柰酚均可以促进碘酸钠损伤的ARPE19细胞增殖(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。Western Blot结果证实碘酸钠通过激活STAT3信号通路诱导细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP、BAD表达(P<0.01,P<0.001),异鼠李素、槲皮素和山柰酚则可以通过抑制STAT3信号通路进而抑制Caspase-3、PARP、BAD凋亡蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论本研究从网络药理学角度预测了驻景丸治疗AMD的药效物质基础及分子机制,并通过体外实验进行核心靶点和通路的初步验证,为驻景丸等中药复方研究提供了新的思路。