氧化苦参碱水凝胶通过激活角化细胞Nrf2/HO-1通路促进创面愈合

背景:慢性创面炎症和氧化应激阻碍了角化细胞的再生,氧化苦参碱具有抗氧化、抗炎等多种生物活性,可能具有促进创面愈合的潜在效应。目的:探讨氧化苦参碱对创面愈合的作用,以及对H_(2)O_(2)诱导人角质形成细胞系HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:①体内实验:分别制备含0,0.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的甲基丙烯酰化透明质酸(HAMA)水凝胶。在75只糖尿病小鼠背中部制作直径12 mm的全层皮肤缺损模型,随机分5组干预,每组15只:模型组创面包扎固定,单纯水凝胶组以HAMA水凝胶覆盖创面,低、中、高剂量氧化苦参碱组分别以含0.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的HAMA水凝胶覆盖创面,光固化后包扎固定,14 d内进行相关指标的检测。②体外实验:将人角质形成细胞系HaCaT分5组培养,正常组常规培养,H_(2)O_(2)组及低、中、高浓度氧化苦参碱组均加入H_(2)O_(2)干预4 h,然后分别更换为含0,0.05,0.1,0.2 g/L氧化苦参碱的培养基,培养24 h后进行相关指标的检测。结果与结论:①体内实验:与模型组比较,单纯水凝胶组小鼠创面愈合率无明显变化,低、中、高剂量氧化苦参碱组治疗后7,14 d的创面愈合率升高(P<0.05)。治疗后14 d的创面样本切片病理观察显示,与模型组相比,中、高剂量氧化苦参碱组再生表皮层厚度、显微血管数量与胶原沉积均增加(P<0.05)。术后7 d的创面样本Western blotting检测显示,与模型组相比,中、高剂量氧化苦参碱组肿瘤坏死因子α与白细胞介素6的蛋白表达降低(P<0.05)。②体外实验:CCK-8检测、EdU及Ki67染色显示,与H_(2)O_(2)组相比,中、高浓度氧化苦参碱组细胞增殖能力明显升高(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,中、高浓度氧化苦参碱组线粒体膜电位升高(P<0.05)、活性氧含量降低(P<0.05)。Western blotting检测显示,与H_(2)O_(2)组相比,高浓度氧化苦参碱组Nrf2核蛋白、Nrf2总蛋白、HO-1蛋白及超氧化物歧化酶1蛋白的表达增加(P<0.05)。③结果表明:氧化苦参碱能够通过上调Nrf2、HO-1蛋白减轻HaCat细胞的氧化应激损伤,加速创面愈合。

幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究

目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20～28d体质量(70±5)g雄性SD幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)异常活动波,采用Nissl染色方法观察脑内神经元的变化,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色等技术观察脑内髓鞘的变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;Nissl染色显示神经元数目在海马CA1(242.1±33.6)、CA3(354.8±26.8)和齿状回门区(61.8±8.3)减少(P<0.01),部分细胞变性和坏死。LFB染色可见SRS模型组在胼胝体(callosumcorpus,cc;0.162±0.017)、扣带回(cingulated gyrus,cg;0.139±0.013)与海马白质(0.080±0.007)区域内的着色范围明显缩小,着色浅淡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.01);MBP免疫阳性沉淀在cc(0.183±0.013)、cg(0.192±0.016)、第一躯体感觉皮质区(S1BF;0.076±0.012)和第一听皮质区(Au1;0.085±0.014)内的平均光密度值(OD)显著低于正常对照组(P<0.01)。结论致痫幼鼠成年后伴有慢性癫痫发作可造成中枢神经系统髓鞘脱失。

环上矩阵的广义Moore-Penrose逆

本文给出带有对合的有 1的结合环上一类矩阵的广义 Moore- Penrose逆存在的充要条件 ,而这类矩阵概括了左右主理想整环 ,单

氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠成年后少突胶质细胞转录因子Olig2在脑白质区的表达

目的探讨氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine,LI-PILO)点燃幼鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内转录因子Olig2的表达。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)痫样活动波和Nissl染色方法观察神经元鉴定,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用免疫组织化学染色技术观察少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)转录因子Olig2变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;海马CA1、CA3和齿状回区Nissl染色显示神经元数目减少,部分细胞变性和坏死。SRS模型组在胼胝体与扣带回区域内Olig2的免疫组织化学染色细胞数量明显减少,与正常对照组相比有显著差异。结论氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠,成年后仍伴有慢性自发反复性癫痫发作的脑内少突胶质细胞转录因子Olig2的表达明显降低。

具有泛分解的态射的广义Moore-Penrose逆

本文给出预加范畴中具泛分解和广义分解的态射的广义 Moore-Penrose逆存在的条件及其表达式 ,推广了具泛分解态射的

域上矩阵积的广义逆及自反广义逆的逆反律

令A,B是任意域上的矩阵且使得AB有意义。本文研究了AB的广义逆、自反广义逆与A,B的广义逆、自反广义逆的积之间的关系,得到了B{1}A{1}(AB){1},B{1}A{1}=(AB){1},B{1,2}A{1,2}(AB){1,2}和B{1,2}A{1,2}=(AB){1,2}成立的一些充要条件。

利用仿射辛几何构作结合方案与PBIB设计

把有限域上的辛群的研究推广到仿射辛群并对仿射辛群的可迁性进行了研究 .利用矩阵的技巧和方法 ,证明了仿射辛群双可迁地作用在仿射辛几何中的仿射极大全迷向子空间上 ,并且给出了轨道的明确表示 .作为该理论的一个应用 ,利用仿射辛几何中的极大全迷向子空间的全体作为处理集构作了一个多个结合类的结合方案和PBIB设计 ,并计算了所有的参数 .

中医特色护理联合安宁疗护在晚期癌症患者中的应用

目的:探讨中医特色护理联合安宁疗护在晚期癌症患者中的应用效果。方法:采用抽样法选取2021年2月1日~2022年3月31日接受治疗的终末期癌症患者132例为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和观察组各66例,对照组采用安宁疗护,观察组在安宁疗护基础上实施中医特色护理;比较两组干预前后抑郁、焦虑程度[采用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)]、睡眠质量[采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)]、生活质量[采用EORTC生命质量测定量表(QLQ-C30)]、疼痛情况[采用视觉模拟评分法(VAS)]、总体幸福感。结果:干预后,两组HAMD、HAMA、VAS评分均低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01,P<0.05);干预后,两组PSQI中睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物使用、日间功能障碍评分均低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01,P<0.05);干预后,两组QLQ-C30评分、总体幸福感量表评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:在晚期癌症患者安宁疗护中应用中医特色护理,可缓解患者负性情绪,提高睡眠质量与生活质量,改善机体疼痛,提升主观幸福感。

聚肌胞苷酸对人胎盘胎儿源性间充质干细胞细胞因子产生的影响

胎盘来源的间充质干细胞（plancenta derived mesenchymal stem cells,PMSC）越来越多的用于临床治疗[1]。PMSC免疫调节功能可能与抑制树突状细胞、T细胞、B细胞等多种免疫细胞功能,同时释放多种免疫调控因子相关[2]。其中一些免疫调控因子的分泌受到Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）信号通路的调控。

肿瘤间质细胞分泌成纤维生长因子10促进结肠癌细胞侵袭

目的确定结肠肿瘤间质细胞的旁分泌因子FGF10对肿瘤细胞侵袭的影响。方法体外分离培养结肠肿瘤间质细胞,ELISA检测其FGF10的表达,并与结肠癌细胞系HCT116和SW480共培养。同时设添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系作为试验对照组。Real-time-PCR检测HCT116细胞侵袭相关基因的表达变化。Western blot法检测共培养后结肠癌细胞系中上皮-间质蛋白表达变化。显微镜下计数透过Matrigel包被Transwell膜的细胞数量检测细胞的侵袭能力。结果结肠肿瘤间质细胞高表达FGF10生长因子。结肠癌细胞系HCT116和SW480与TAFs共培养系统中,HCT116和SW480细胞中Twist、Snail、Slug、ZEB1基因的表达上调,Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下降,侵袭能力较正常培养细胞显著增强。同时添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系表现出同样的表型变化。结论肿瘤微环境中肿瘤相关间质细胞分泌的FGF10能够增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力。

利用仿射酉几何构作结合方案与PBIB设计

把有限域上的酉群的研究推广到了仿射酉群并对仿射酉群的可迁性进行了研究 .利用矩阵的技巧和方法 ,证明了仿射酉群双可迁地作用在仿射酉几何中的仿射极大全迷向子空间上 ,并且给出了轨道的明确表示 .作为该理论的一个应用 ,利用仿射酉几何中的极大全迷向子空间的全体作为处理集构作了一个多个结合类的结合方案和PBIB设计 。

有限域上矩阵的广义Moore-Penrose逆的构造分类和计算

本文给出了有限域Fq上矩阵的广义Moore-Penrose逆存在的充分必要条件,对于有唯一广义Moore-Penrose逆的矩阵进行了分类,并且计算了这类矩阵的所有可能存在的广义Moore-Penrose逆的个数.

Sox4基因的促胰岛内皮细胞分泌胰岛素作用

目的:探讨Sox4基因对胰岛β细胞功能代偿作用。方法:构建Sox4过表达载体,包装病毒感染MS1细胞系,q PCR检测感染后MS1中胰腺发育及分化相关基因Maf A、Pax、PDX-1和Insulin m RN A的表达水平,Western blotting检测Sox4以及Insulin蛋白的表达水平。结果:过表达Sox4慢病毒感染MS1细胞后Maf A、Pax4、Insulin m RNA表达水平显著高。结论:Sox4促进内皮细胞表达和分泌胰岛素可能具有对胰岛β细胞功能代偿作用。

医疗资源整合后的社区安宁疗护在老年终末期肿瘤患者中的应用

目的:探讨医疗资源整合后的社区安宁疗护在老年终末期肿瘤患者中的应用效果。方法:选取2021年10月1日~2022年10月31日收治的163例老年终末期肿瘤患者为观察组,采取医疗资源整合后的社区安宁疗护;另根据性别、年龄、肿瘤类型等资料同质性,选取2020年1月1日~12月31日收治的163例老年终末期肿瘤患者作为对照组,接受常规院内护理及社区安宁疗护。比较两组临床症状[采用埃德蒙顿症状评定量表(ESAS)]、生活质量[采用癌症患者生命质量测定量表(QLQ-C30)]、负性情绪[采用汉密顿焦虑量表(HAMA)和汉密顿抑郁量表(HAMD)]。结果:干预2个月后,观察组疲乏、抑郁、焦虑症状评分低于对照组(P<0.01),幸福感评分高于对照组(P<0.01);两组干预后社会功能、身体功能、情感功能、认知功能和角色功能评分均较干预前升高(P<0.05),且观察组各项功能评分高于对照组(P<0.01);两组HAMD、HAMA评分均随时间变化而不断降低(P<0.01),且观察组干预1个月和2个月后的HAMD、HAMA评分均低于对照组(P<0.01)。结论:多层医疗资源整合后的社区安宁疗护可以提高患者各项症状的控制能力,改善总体生活质量,缓解焦虑、抑郁情绪,提升整体幸福感。

肿瘤环境下脂肪间充质干细胞旁分泌因子促进结肠癌细胞侵袭

目的确定肿瘤环境下人类脂肪间充质干细胞(h AMSCs)的旁分泌特征变化与肿瘤细胞侵袭的关系。方法体外分离培养AMSCs,收集培养上清液制备条件培养基,用于培养HCT116细胞。利用Transwell培养板共培养AMSCs与HCT116细胞。通过检测穿透人工基底胶(Matrigel胶)的能力比较两种培养条件下HCT116细胞侵袭能力的差异。实时荧光定量PCR检测HCT116细胞上皮间质转化(EMT)相关基因的表达变化。ELISA法检测共培养后AMSCs基因表达和旁分泌因子表达变化。结果结肠癌细胞系HCT116与AMSCs的Transwell共培养系统中,HCT116细胞的侵袭能力较AMSCs条件培养液培养显著增强。同时结肠癌细胞系HCT116构成的肿瘤微环境也影响了AMSCs旁分泌因子表达的变化,其中成纤维生长因子10(FGF10)、血管内皮生长因子C(VEGFC)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达较正常培养条件下显著上调。结论肿瘤微环境影响下的AMSCs旁分泌因子表达改变,这些变化能够增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力。

MicroRNA-10a促进人胎盘间充质干细胞向内胚层细胞的分化

目的研究microRNA-10a(miR-10a)参与的转录后调控,提高人胎盘间充质干细胞(PMSC)向内胚层细胞分化的能力。方法利用慢病毒过表达miR-10a前体和反义寡核苷酸抑制miR-10a表达,分析miR-10a与其调控的靶基因Hoxa1的表达关系;并采用实时定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光细胞化学染色检测miR-10a过表达后,PMSC向内胚层细胞分化能力的变化。结果 PMSC中过表达和抑制表达miR-10a,能反向调控其靶基因Hoxa1的表达;miR-10a过表达后,内胚层细胞特异性基因FoxA2、Sox-17、Pdx-1和Cdx2的表达量显著上升,FOXA2、SOX-17和PDX-1阳性细胞数量明显增多。结论 miR-10a在化学诱导向内胚层细胞分化的PMSC中呈现高表达;miR-10a可能通过抑制其靶基因Hoxa1的表达,调控下游内胚层基因表达上调,从而促进胎盘间充质干细胞向内胚层细胞分化。

miR-124a通过抑制TGF-β通路促进人胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化

目的研究miR-124a参与抑制TGFBR1和BMPR1B的转录后调控,及其对人胎盘间充质干细胞(PMSCs)向胰腺祖细胞分化的影响。方法用慢病毒过表达miR-124a前体,建立PMSCs中过表达miR-124a细胞模型;转染miR-124a反义寡核苷酸,抑制miR-124a表达;real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达调控关系;real-time PCR、Western blot和免疫荧光化学染色检测miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特征基因和蛋白表达变化。结果 PMSCs中过表达和抑制表达miR-124a,能反向调控其靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达;miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特异性基因PDX-1、Nkx6.1、NGN3和β细胞特征基因Insulin的表达量显著上升(P<0.05),PDX-1和Insulin的蛋白表达水平也同样升高。结论 miR-124a可能通过抑制TGFBR1的表达,阻断TGF-β/TGF-βR信号,使细胞发生间质上皮转化,并可能通过抑制BMPR1B的表达阻碍细胞向成骨方向分化,从而指导胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化。

不同年龄人角化细胞的衰老特征评价

目的评价年龄对衰老细胞模型的影响,以建立体外培养的衰老细胞模型。方法本研究根据供者年龄分为4组,每组3例生物学重复,<10岁、10～20岁、20～30岁和>30岁组。酶消化法体外分离培养不同年龄供体的表皮角化细胞。体外培养至P2代,进行以下检测:β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞数量;CCK-8和克隆形成试验检测细胞生长和增殖能力;磷酸化γ-H2A.X免疫荧光染色检测细胞DNA损伤;Western blot法检测分析细胞中周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白表达。结果各组衰老细胞数占总细胞数百分比分别为0.864%、0.789%、5.472%、8.765%,差异有统计学意义(P=0.000)。随着年龄的增加,HKCs细胞倍增能力下降,倍增时间延长。<10岁组中细胞核Phospho-Histone H2A.X表达细胞数量少,>30岁组人正常角化细胞内DNA双链断裂大量产生。同时,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A/p16^(INK4a))、p21、p53的表达随年龄增加而上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常人角化细胞的增殖与衰老与人类年龄呈显著正相关,可以作为研究人类衰老的细胞模型。

语言教学实践中的文化渗透应用研究

文章在语言和文化关系理论和跨文化交际理论指导下,探讨在语言教学实践中,文化渗透的原因,文化渗透原则、内容以及在语言教学中实施文化渗透的教学方法和措施。在语言教学实践中,语言和文化互相渗透与融合,在语言的习得中了解文化,培养文化意识,提高语言学习者的跨文化交际能力。

癌旁脂肪组织来源脂肪间充质干细胞的特征分析

目的比较临床样本中肿瘤周围与肿瘤远端的脂肪组织来源的间充质干细胞生物学特征差异。方法流式细胞术鉴定两种来源脂肪间充质干细胞表面标志;Realtime-PCR检测两种来源脂肪间充质干细胞相关基因的表达变化。结果癌周脂肪组织中AMSCs表达更高的干细胞相关基因Oct4,Nanog,Rex1;生长因子IGF,HGF;趋化因子SDF-1。结论肿瘤微环境影响下的脂肪间充质干细胞可能增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力。