输尿管镜钬激光碎石术(URSL)治疗不同部位输尿管结石的临床疗效及安全性研究

目的:对比分析输尿管镜钬激光碎石术(URSL)治疗不同部位输尿管结石的疗效及安全性。方法:分析2019年1月~2020年1月应用URSL治疗的输尿管结石患者108例,根据结石的位置分为上段组和中下段组;对两组患者的手术时间、一期清石率、住院时间及术后并发症等指标进行对比分析。结果:患者总一期清石率达93.6%,两组患者在手术时间、住院时间、一期清石率、术后发热及血尿等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:URSL治疗输尿管上段结石与中下段结石一样疗效确切、安全可靠。

URSL治疗直径15mm以上输尿管结石的临床研究

目的:探讨URSL治疗直径15 mm以上输尿管结石的效果、安全性及手术技巧。方法:分析徐州市肿瘤医院2019年1月~2020年1月应用URSL治疗的输尿管结石患者86例,依据结石的最大直径分为A组(最大直径≥15 mm)40例和B组(最大直径10~14 mm)46例;对两组患者的手术时间、一期清石率、住院时间及术后并发症等指标进行分析比较,并探讨手术的技巧。结果:两组患者在手术时间、住院时间、碎石成功率、术后发热及血尿等方面差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者均无输尿管穿孔、假道形成及撕脱等严重并发症。结论:URSL治疗直径15 mm以上输尿管结石效果确切、安全可靠。

改良后腹腔镜减瘤术治疗转移性肾癌

目的评价改良后腹腔镜减瘤术治疗转移性肾癌的临床应用价值。方法手术方法由传统的先处理。肾蒂改良为先处理输尿管，离断输尿管后，沿无血管层面由下极至上极方向，依次处理肾蒂和游离肾脏。回顾性分析2006年1月—2016年12月，80例应用改良后腹腔镜减瘤术治疗的转移性。肾癌患者的临床资料，总结经验。结果手术平均时间（137．2±36．4）min，平均出血量（80．1±28．5）ml，术后住院时间平均（7．0±2．3）天；其中7例改为开放手术，术后均无并发症发生。结论改良后腹腔镜减瘤术具有容易暴露肾蒂、并发症较少和安全有效的特点，具有良好的临床应用价值，值得推广。。

荷载特异性核基质结合区结合蛋白-1基因短发卡RNA的溶瘤腺病毒联合多西他赛对人乳腺癌细胞增殖和侵袭力的影响

目的观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATBl）基因短发卡RNA（shRNA）的溶瘤腺病毒（ZD55-SATBl）联合化疗药物多西他赛（DOC）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）组、DOC组（1×10-6mol／L）、病毒组（ZD55-SATBl）[转染倍数（MOI）=10）、荷载增强绿色荧光蛋白基因（EGFP）的病毒对照组ZD55-EGFP（10MOI）、病毒ZD55-SATBl联合DOC组（10MOI＋1×10-6mol／L）。细胞计数试剂盒（CCK．8）法测定单独给药DOC（1×10-6、1×10-6、1×10-6、1×10-6、1×10-6mol／L）、单独感染病毒ZD55-SATBl（0、0．1、1．0、10．0、100．0MOI）MDA-MB-231细胞96h后细胞生存率，与5实验组干预MDA-MB-231细胞48h后细胞存活率；划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力；Westernblot检测早期区lA基因（E1A）、SATBl及细胞侵袭相关蛋白：上皮标志蛋白E-钙黏蛋白（E-eadherin）、间质标志蛋白波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶（MMP）-2的表达。结果CCK-8法结果显示10MOI的ZD55-SATBl联合DOC（1×10-6mol／L）干预MDA-MB-231细胞48h后存活率为（35．16±2．17）％，与ZD55-SATBl组（58．26±2．02）％（P=0．015）、ZD55-EGFP组（71．25±3．49）％（P=0．023）、DOC组（50．16±3．17）％（P=0．018）比较，差异有统计学意义；划痕实验的结果显示10MOI的ZD55-SATBl联合DOC（1×10-6mol／L）干预MDA-MB-231细胞细胞48h后，与相当剂量的ZD55-SATB1（10MOI）、ZD55．EGFP（10 MOI）、DOC（1×10-6mol／L）比较，迁移能力显著降低；Transwell实验结果表明，ZD55．SATBl联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48h后的细胞穿膜数为（356．2±101．5），与ZD55-SATBl组（576．1±89．4）（P=0．035）、ZD55-EGFP组（935．2±201．3）（P=0．027）、DOC组（878．4±178．7）（P=0．016）比较，其侵袭力显著降低；Westernblot结果表明，病毒ZD55-SATBl、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制，且DOC不影响腺病毒的复制；ZD55．SATBl联合DOC高效抑制SATBl的表达，同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低，E-eadherin蛋白表达增加（P=0．000）。结论携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATBl对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用，并且抑制细胞的迁移侵袭；ZD55．SATBl与DOC联合廊用后．可协同抑制乳腺痛MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力。

荷载白细胞介素-24基因的溶瘤腺病毒ZD55-白细胞介素-24联合多西他赛对前列腺癌DUl45细胞的杀伤作用

目的观察荷载白细胞介素-24（IL-24）基因的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合多西他赛（DTX）对前列腺癌DUl45细胞的杀伤作用。方法分为4组：联合治疗组：转染倍数（MOI）=1．0的ZD55-IL-24＋1．0ng／ml的DTX、ZD55-IL-24组（MOI=5．0）、DTX组（1．0ng／m1）、磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。噻唑蓝（MTr）法检测4组干预前列腺癌DUl45细胞96h后细胞存活率；结晶紫染色检测4组干预DUl45细胞48h后的毒性作用；Transwell检测4组干预DU145细胞48h后对细胞迁移的影响；Hoechst-33342染色观察4组干预DUl45细胞48h后癌细胞的凋亡；Westernblot检测4组干预DUl45细胞48h后E1A、IL-24基因的表达及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）凋亡通路、核因子-KB（NF-KB）信号通路中相关蛋白表达变化。结果MTT结果显示MOI=1．0的ZD55-IL-24＋0．5ng/ml的DTX、MOI=5．0的ZD55-IL-24、1．0ng／ml的DTX处理前列腺癌DUl45细胞96h后，存活率分别为（38．20±5．86）％、（78．90±5．27）％、（56．30±7．86）％，联合组与ZD55-IL-24、DTX组比较，组间差异有统计学意义（t=1．957，P=0．043；t=2．090，P=0．035）。结晶紫实验提示联合组较单独使用ZD55-IL-24（MOI=5．0）、DTX（1．0ng／m1）组对前列腺癌细胞具有更强的细胞毒效应。Hoechst-33342染色表明MOI=1．0的ZD55-IL-24＋0．5ng／ml的DTX、MOI=5．0的ZD55-IL-24、1．0ng／ml的DTX处理组的凋亡率分别为（38．50±6．86）％、（22．40±2．30）％和（16．70±5．67）％，联合组与ZD55-IL-24、DTX组比较，差异有统计学意义（t=2．633，P=0．029；t=3．166，P=0．017）。Transwell发现联合处理组迁移细胞数为（21．3±2．7）个，与ZD55-IL-24组的（30．3±3．1）个、DTX组的（165．7±14．3）个比较，差异有统计学意义（t=2．404，P=0．037；t=3．540，P=0．012）。Westernblot检测证实联合组可表达IL-24及E1A，且1ng／ml浓度的DTX对溶瘤腺病毒ZD55-IL-24的复制及表达无明显影响。联合组的治疗效应与Caspase凋亡通路及NF-KB信号通路中相关的蛋白表达相关。结论溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合多西他赛有协同作用，可进一步增强对前列腺癌DU145细胞的杀伤作用。

特异性核基质结合区结合蛋白-1、细胞核增殖抗原基因在膀胱移行细胞癌组织的表达及其临床意义

目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATBl）、细胞核增殖抗原（Ki-67）在膀胱移行细胞癌（BTCC）表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测60例膀胱癌和30例正常膀胱组织中SATBl、Ki-67基因的表达，分析SATBl和Ki-67基因之间及与病理分级、临床分期之间的相关性。结果60例膀胱癌组织SATBl阳性表达率85．0％（51／60），而30例膀胱正常组织中无阳性表达，差异有统计学意义（P=0．000）；膀胱癌组织中Ki-67阳性表达率为80．0％（48／60），膀胱正常组织中无阳性表达，差异有统计学意义（P=0．000）；SATBl和Ki-67在膀胱癌组织中的表达强度与膀胱癌的病理分级（P=0．001、0．002）、临床分期（P=0．003、0．007）以及淋巴结转移（P=0．001、0．002）呈正相关，同时膀胱癌中SATBl与鼬．67表达呈正相关（r=0．601，P=0．002）。结论SATBl、Ki-67基因的表达与膀胱癌的发生和进展有关，联合检测SATBl、Ki-67基因有助于评价膀胱癌的进展和预后。

单中心三种后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术的疗效比较

目的介绍了三种后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术(RRPLD)的经验,对不同方法治疗的患者的临床结果进行评估.方法收集2012年1月至2017年12月在本院行手术治疗的乳糜尿患者临床资料141例,男性58例,女性83例.分别有34例、64例及43例患者行传统、改良及简化的后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术,比较手术时间、术中出血量、术后卧床时间、肛门排气时间、术后住院时间、随访复发率、术后疼痛评分(VAS)等指标的差异.结果所有患者手术均顺利完成.在手术时间、术中出血量、术后卧床时间、术后住院时间、术后疼痛评分(VAS)等方面,简化术式均优于传统及改良术式,差异有统计学意义(P<0.05),在手术并发症及复发率方面三组差异无统计学意义.结论与传统、改良术式相比,简化的后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术在治疗乳糜尿方面能获得相同的临床治疗效果.简化术式是一种可行的、有效的外科方法,手术步骤更加简单,具有手术时间短、术中出血少、术后恢复快等优点,易于掌握.

荷载特异性核基质结合区结合蛋白-1基因shRNA的溶瘤腺病毒联合奥沙利铂对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATBl）基因短发卡RNA（shRNA）的溶瘤腺病毒（ZD55-SATBl）联合化疗药物奥沙利铂（Oxaliplatin，L-OHP）对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响。方法将SW620细胞分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）组、L．OHP组（16μg／m1）、病毒ZD55-SATBl组[转染倍数（MOI）=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因（EGFP）的病毒对照组ZD55-EGFP（10MOI）、ZD55-SATBl联合L-OHP组（10MOI＋16μg／m1）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法测定单独给药L-OHP（0、4、8、16、32μg／m1）、单独感染病毒ZD55-SATB1（0、0．1、1．0、10．0、50．0MOI）干预SW620细胞96h后细胞存活率，与5实验组干预SW620细胞48h后细胞存活率；Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV／FITC）实验检测细胞凋亡；Westernblot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因（E1A）、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤／白血病_2（bcl-2）、bcl-2相关x蛋白（bax）蛋白的表达。结果CCK-8实验结果显示ZD55-SATBl联合L-OHP组干预SW620细胞48h后存活率为（35．22±2．42）％，与ZD55-SATBl组（52．18±2．85）％（P=0．028）、ZD55-EGFP组（60．19±0．82）％（P=0．036）、L-OHP组（63．29±2．01）％（P=0．014）比较，对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用；Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATBl联合L-OHP组干预SW620细胞48h后，细胞凋亡率为（59，49±2．53）％，与ZD55-SATB1组（44．24±8．81）％（P=0．019）、ZD55-EGFP组（23．59±6．28）％（P=0．026）、L-OHP组（8．6±2．83）％（P=0．015）比较，联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用；AnnexinV碘化丙锭（PI）／FITC实验结果显示ZD55-SATBl联合L-OHP组干预SW620细胞48h后，细胞凋亡率为（55．84±2．14）％，与ZD55．SATB1组（36．17±1．51）％（P=0．018）、ZD55-EGFP组（25．43±3．25）％（P=0．012）、L-OHP组（23．86±1．92）％（P=0．017）比较，联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用；Westernblot结果表明病毒ZD55-SATBl、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制，且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制；ZD55-SATBl联合L-OHP更高效抑制SATBl的表达，同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加，bcl-2表达降低（P=0．000）。结论荷载SATBl基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55．SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用，能诱导细胞凋亡；ZD55-SATBl与L．OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗，协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用。

携带核心蛋白聚糖基因的溶瘤腺病毒联合索拉非尼对人肾细胞癌移植瘤裸鼠瘤体的影响

目的研究携带核心蛋白聚糖(Decorin)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-Decorin组)联合索拉非尼对人肾癌7 8 6 4细胞及其裸鼠肾癌移植瘤生长的抑制作用及其相关机制。方法裸鼠根据用药不同分为PBS组、索拉非尼组、ZD55-Decorin组、联合用药组。测量并记录小鼠移植瘤的大小,TUNEL法检测肿瘤组织细胞的凋亡,Western blot实验检测肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达情况。结果两种药物对移植瘤生长均有抑制作用,联合用药组高于单一用药组(P<0.05);索拉非尼、ZD55-Decorin可以促进肾癌786七细胞凋亡,联合用药组高于单一用药组(P<0.05);TUNEL细胞调亡检测结果表明:与单用药物或病毒比较,联合用药组移植瘤细胞的凋亡更为明显(P<0.05)。Western blot实验显7K索拉非尼、ZD55-Decorin能明显下调p-catenin、VEGF的表达,上调E-cadherin的表达(P<0.05),联合用药组p-catenin、VEGF表达明显低于单一用药组(P<0.05),E-cadherin的表达明显高于单一用药组(P<0.05)。结论ZD55-Decorin组联合索拉非尼可显著抑制裸鼠移植瘤的生长。