辐射诱导神经炎症反应中小胶质细胞的活化机制

肿瘤是严重危害人类健康的公共卫生问题。放射治疗是目前原发性或转移性脑肿瘤的主要治疗手段，可使脑肿瘤患者的远期生存率得到显著提高。然而，接受颅脑照射的患者中有90％会在治疗后6个月发生辐射相关认知功能障碍，这严重影响了患者的生存质量。

脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节

目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LPS刺激组,单纯hUC-MSCs-CM刺激组,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组,刺激24 h后收集上清和蛋白。ELISA方法检测上清中TNF-α、IL-6浓度,Western blot检测CD86、精氨酸酶1(Arg1)、PI3K的蛋白表达量。结果:①LPS诱导BV2细胞分泌TNF-α、IL-6因子增多,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比,TNF-α、IL-6表达明显降低(P <0. 05);②LPS刺激组BV2细胞M1型标志物CD86表达明显增多,hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比CD86表达降低(P <0. 05)。LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组M2型标志物Arg1表达增多(P <0. 05);③LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组上调PI3K磷酸化水平(P <0. 05)。结论:①hUC-MSCs以外分泌的方式抑制小胶质细胞炎性因子的分泌;②hUC-MSCs促进活化的小胶质细胞由M1型向M2型转化,其机制可能与激活PI3K/AKT通路相关。

辐射诱导大鼠脑损伤后星形胶质细胞活性及其自噬的变化

目的:探究辐射诱导大鼠脑损伤后星型胶质细胞活性及其自噬的相关变化。方法:取36只体质量为180～200 g的Sprague-Dawley大鼠,进行4 d的Morris水迷宫训练后,随机分为假手术(sham)组、模型(model)组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,其中model组及3-MA组大鼠经腹腔麻醉后给予单次全脑X线照射,剂量为20 Gy。照射完成后,model组侧脑室注射5μL Na Cl,3-MA组侧脑室注射600 nmol 3-MA,饲养8周,用Morris水迷宫进行学习和记忆能力测评后,断头取脑,HE染色观察海马区病理变化。用GFAP的免疫组化和Western blot检测星形胶质细胞活性;用GFAP及LC3的双重荧光染色评定星形胶质细胞自噬的变化; Western blot法测定cleaved caspase-3蛋白水平的变化,TUNEL检测同侧海马区细胞凋亡情况; ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平以评估海马区炎症反应。结果:辐射可抑制星形胶质细胞活性,激活星形胶质细胞自噬,加重脑组织损伤。3-MA可促进星形胶质细胞的活化,促进脑组织损伤的修复。结论:大鼠放射性脑损伤后海马区损伤明显,星形胶质细胞数量明显减少,3-MA可显著缓解受损程度。该发现可能会为放射性脑损伤的治疗提供新途径。

咳嗽、胸痛……真是肺结节惹的祸吗

咳嗽和胸痛,是生活中常见的症状,它们是否与肺结节有关呢?首先要明确一点,肺结节的确是一种可能导致这些症状的原因。但咳嗽和胸痛并不一定意味着肺结节。生活中许多因素,如呼吸道炎症、异物压迫,甚至某些类型的肿瘤,都可能导致这些症状。

间充质干细胞旁分泌作用的研究进展

间充质干细胞(MSCs)通常利用多分化特性在组织损伤时起到修复功能。然而,近期研究表明,MSCs大多数治疗作用都是通过旁分泌来发挥作用的,其中最受关注的是可溶性蛋白分泌和细胞外膜泡(EVS)。MSCs释放的EVS可反映细胞的来源,能够影响局部微环境中其他细胞的活动。越来越多人提出利用MSCs分泌的各种因子(称为分泌体)替代MSCs细胞治疗的观点。现就MSCs旁分泌特性、分泌体发生和释放机制以及细胞来源对旁分泌影响等方面的研究进展进行综述。

如何应对“热胀冷缩”的血压变化

经常有人询问:“为什么我夏天的血压比冬天低很多?”“一到天冷我的血压就会不稳定。”随着季节更替,外界环境的温度变化不仅影响着我们的穿着和日常活动,还与我们的血压水平密切相关,一般呈现秋冬季偏高、春夏两季偏低的特点,而且日常的天气忽冷忽热对血压也会有一定的影响。下面就让我们了解血管“热胀冷缩”原理与血压变化之间的关系,并探讨如何维护血压稳定。