静脉输液后两种拔针方法效果比较

目的比较静脉输液后2种拔针方法的效果。方法将400例静脉输液患者随机分为观察组和对照组各200例,对照组采用常规拔针法,观察组行缓慢拔针法。结果观察组患者拔针后疼痛、皮下瘀血发生率少于对照组(均P<0.01)。结论缓慢拔针按压方法可减轻患者的痛苦,利于再次静脉穿刺。

高强度聚焦超声技术治疗甲状腺结节的临床观察

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)治疗甲状腺结节的方法、安全性及近期疗效。方法治疗组20例单发甲状腺良性实性结节行高强度聚焦超声(HIFU)治疗,治疗后采用常规超声随访(1月、3月、6月、12月)观察结节大小、血供,并观察并发症的发生情况及监测甲状腺功能。对照组20例单发甲状腺良性实性结节未经任何治疗,随访方法及时间与治疗组相同。结果治疗组20例患者均成功进行了高强度聚焦超声(HIFU)治疗,术后超声随访结节的体积较术前逐渐缩小(P<0.05),血流信号消失。治疗前、后检测甲状腺功能(FT_3、FT_4及TSH)无明显变化(P>0.05)。对照组随访12个月结节体积及甲功均无明显变化(P>0.05)。结论高强度聚焦超声(HIFU)是治疗甲状腺良性结节安全性高、创伤小、可控性强、疗效确切、具有临床应用潜质。

缺氧诱导因子-lα对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和血管生成的影响

目的:探讨缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构、血管生成的影响。方法:将24只雄性Wister大鼠随机分为对照组和实验组。两组动物均采用高糖高脂饲料喂养,在喂养6周后给予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病心肌病模型。分别于第8周、第10周,给予对照组大鼠尾静脉注射100μg空载体质粒(pShuttle),给予实验组大鼠尾静脉注射100μg重组HIF-1α过表达质粒(pShuttle-HIF-1α)。每2周采集大鼠静脉血,检测血糖、血脂。第12周时处死动物,留取血液和心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞超微结构,苏木素-伊红染色检测心肌血管密度,Western blot检测心肌组织中HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,实验组大鼠心肌组织中HIF-1α和VEGF表达明显增高,心肌毛细血管数目明显增多,心肌细胞超微结构损伤明显减轻。结论:HIF-1α可能通过诱导VEGF表达,减轻糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构损伤并促进心肌血管形成。

94例糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的临床特点和预后

目的比较合并或不合并糖尿病的细菌性肝脓肿患者的临床特点和预后。方法回顾性分析94例细菌性肝脓肿的患者,比较合并糖尿病和不合并糖尿病两组患者的一般资料,临床表现、辅助检查和预后等。结果合并糖尿病的细菌性肝脓肿的患者约占42.6%,与非糖尿病组相比,糖尿病组患者右上腹痛少见,分别为:63.0%VS 45.0%,(P<0.05);治疗疗程长,与非糖尿病组比较分别为:27.1 d±12.3 d VS21.3 d±14.8 d,(P<0.05);死亡率与非糖尿病组相比无显著差异(10.0%VS 9.2%,P>0.05)。结论糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床症状不典型,治疗时间相对较长,死亡率不高于非糖尿病患者。

RET原癌基因在甲状腺结节细针穿刺标本中的表达

目的探讨RET原癌基因在甲状腺结节细针穿刺标本中的表达及其对良恶性诊断的意义。方法选择我院普外科拟行手术切除甲状腺结节的住院患者65例,术前行甲状腺结节细针穿刺(FNA),细针穿刺涂片做RET免疫组化染色。以手术切除的甲状腺结节组织标本的病理诊断做为黄金标准,评价RET原癌基因在甲状腺结节良恶性诊断中的意义。结果依据术后病理诊断,良性甲状腺结节30例,恶性甲状腺结节35例(甲状腺乳头状癌28例,甲状腺滤泡状腺癌7例)。RET在甲状腺恶性结节FNA样本中的阳性率高于甲状腺良性结节中的阳性率(82.35%VS 10%,χ2=34.31,P<0.05),与普通甲状腺FNA相比,结合RET特殊染色可提高结节良恶性诊断的敏感度和特异度(82.86%VS 65.71%;90%VS 86.67%)。结论 RET在甲状腺恶性结节的阳性率高于甲状腺良性结节,FNA结合RET特殊染色可提高术前甲状腺结节良恶性诊断的敏感度和特异度。

糖尿病教育深入家庭的方法探讨

目的探讨家庭糖尿病教育对糖尿病病友及高危人群的作用。方法对2006年3月至2011年7月的家庭糖尿病教育进行总结分析。结果接受糖尿病教育的人数4300人次,健康咨询服务840人次,电话随访280人次,个别辅导82人次;96%的学员在接受教育后,对糖尿病的认识显著提高,有利于减少或延缓糖尿病并发症的发生和发展。结论作为一种新的护理服务形式,能适应糖尿病病友的需要,提高他们的生活质量。

过表达HIF-1α调控HO-1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的探讨过表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对糖尿病心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响,并对其作用机制做初步探讨。方法构建重组HIF-1α真核表达载体,用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加HIF-1α诱导组(I/R+HIF-1α组),每组12只大鼠,共36只。检测各组大鼠心肌病理损伤分级、心肌坏死面积、HIF-1α和HO-1的蛋白表达。结果 I/R+HIF-1α组心肌病理损伤分级及心肌坏死面积与I/R组相比明显减少(P<0.05),I/R+HIF-1α组心肌HIF-1α的蛋白表达与I/R组相比明显增加(P<0.05),I/R+HIF-1α组心肌HO-1的蛋白表达与I/R组相比明显增加(P<0.05)。结论过表达HIF-1α,可以调控HO-1的表达,减轻糖尿病大鼠心肌的缺血再灌注损伤,对防治糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的作用。