低剂量NOACs在非瓣膜性房颤患者中的有效性和安全性研究

目的通过考察真实世界非瓣膜性房颤(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)患者使用低剂量非维生素K拮抗剂口服抗凝药(Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants,NOACs)的临床结果,为NVAF患者应用NOACs提供更多的参考和依据,促进其临床合理使用。方法纳入2020年1月~2022年4月徐州医科大学附属医院使用NOACs抗凝治疗的NVAF患者,比较使用低剂量NOACs治疗的患者和按照说明书推荐剂量治疗的患者12个月内缺血性卒中/全身性栓塞事件(ischemic stroke/systemic embolism,IS/SE)、出血事件的发生率及全因死亡率。结果在419例NVAF患者中,286例患者使用低剂量NOACs(68.3%),其中利伐沙班为201例(48.0%),达比加群为85例(20.3%)。多因素Logistic回归结果显示,与推荐剂量治疗相比,使用低剂量NOACs患者发生IS/SE风险显著增加(OR:7.42;95%CI:1.50~36.70)、但两组出血事件发生率和全因死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用低剂量NOACs可能会增加NVAF患者血栓栓塞的风险,且未降低预期的出血风险,为保证抗凝治疗的有效性和安全性,应谨慎超说明书使用低剂量NOACs。

重症龋患儿血清VDBP VDR表达及临床意义

目的探讨重症龋患儿血清维生素D结合蛋白(VDBP)、维生素D受体(VDR)表达及临床意义。方法选取2020年6月至2022年6月在南京大学医学院附属口腔医院接受治疗的113例龋齿患儿作为研究对象,根据龋齿严重程度,分为非重症组(n=72)和重症组(n=41)。采用酶联免疫吸附法检测血清VDBP、VDR水平。采用Pearson相关分析探讨龋齿患儿血清VDBP、VDR水平与龋失补指数(DMFT)的关系,采用受试者工作特性曲线评估血清VDBP、VDR对重症龋的诊断价值,多因素logistic回归分析探讨影响重症龋发生的危险因素。结果非重症组患儿血清VDBP、VDR水平高于重症组,DMFT低于重症组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,龋齿患儿血清VDBP、VDR水平与DMFT呈负相关(r=-0.713、-0.604,均P<0.05)。血清VDBP、VDR诊断重症龋的曲线下面积(AUC)分别为0.871、0.829,截断值分别为11.01 ng/mL、16.76 ng/mL,特异度分别为67.52%、53.20%,敏感度分别为93.12%、93.12%,二者联合诊断的AUC为0.908,特异度为85.21%,敏感度为86.25%。两组患儿每天刷牙次数、定期去口腔科检查、吃甜食频率、家长口腔健康意识比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,没有定期去口腔科检查、吃甜食频率≥2次/天、VDBP≤11.01 ng/mL、VDR≤16.76 ng/mL均是发生重症龋的危险因素(P<0.05)。结论血清VDBP、VDR水平在重症龋患儿中明显降低,VDBP联合VDR检测对临床诊断重症龋发生具有重要意义。

miR-155在炎症微环境下对牙周膜干细胞成骨分化的调控作用

目的 研究miR-155在炎症微环境下对牙周膜干细胞(periodontal ligment stem cells, PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法 将PDLSCs按照不同处理方法分为对照组、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)组、miR-阴性对照(NC)组、TNF-α+miR-NC组、TNF-α+miR-155抑制物组、miR-155组,采用荧光定量PCR检测miR-155、Runt相关转录因子2(recombinant runt related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin, OCN)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Col-Ⅰ)、骨形态发生蛋白5(bone morphogenetic protein 5,BMP5)、骨形态发生蛋白10(bone morphogenetic protein 10,BMP10) mRNA表达水平;Western blot检测Runx2、OCN、Col-Ⅰ、BMP5、BMP10蛋白表达;茜素红染色检测细胞钙结节形成;双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向BMP5、BMP10。结果 与对照组比较,TNF-α组PDLSCs中miR-155的表达水平明显升高,Runx2、OCN、Col-Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平以及钙结节形成量降低(P<0.05);与miR-NC组比较,TNF-α+miR-NC组PDLSCs中Runx2、OCN、Col-Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平及钙结节形成量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-155抑制物组PDLSCs中Runx2、OCN、Col-Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平及钙结节形成量明显升高(P<0.05);miR-155靶向负调控BMP5、BMP10表达。结论 炎症微环境下PDLSCs中miR-155表达增加,敲低miR-155可促进炎症微环境下PDLSCs成骨分化,靶向调控BMP5及BMP10是相关分子机制。