三氧化二砷通过自噬作用抑制A549肺癌细胞的生长

目的探讨三氧化二砷对肺癌细胞生长的影响,揭示三氧化二砷抗癌作用的机制。方法培养人肺癌细胞A549,给予不同药物浓度三氧化二砷药物处理;利用CCK8检测三氧化二砷对A549细胞活力的影响;以自噬试剂盒观测细胞的自噬情况。结果 10、25、50和100μmol/L三氧化二砷明显抑制A549的细胞活力(P<0.05)。三氧化二砷处理后镜下见阳性自噬细胞增多,自噬率增加。结论 AS2O3可抑制A549肺癌细胞生长,这种效应可能通过诱导细胞自噬来发挥作用。

miR-622抑制肺癌细胞的生长

目的探讨miR-622对H460肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法利用脂质体瞬时转染方法将miR-622模拟物及其对照核苷酸转染至肺癌细胞内。miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达。CCK-8试剂盒检测细胞增殖。生物信息学分析miR-622的靶点。蛋白印迹方法检测K-Ras蛋白的表达。构建含K-Ras mRNA的3'非翻译区的报告基因载体,检测萤火虫/Renilla荧光素酶活性。结果转染miR-622模拟物可提高miR-622的表达,并使H460和16HBE-T的细胞增殖率分别降至(58.60±4.27)%和(65.17±4.67)%,P均<0.01。生物信息学分析K-Ras为miR-622的一潜在靶点。转染miR-622模拟物可明显抑制K-Ras蛋白的表达。共转染miR-622模拟物和K-Ras-3'UTR报告基因,可使萤火虫/Renilla荧光素酶的活性降低至(60.22±2.50)%。结论 miR-622可通过负性调控靶点K-Ras抑制肺癌细胞的增殖。