粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的改善作用及其机制

为探讨粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的作用及机制,将30只db/db小鼠随机分为模型组、粉葛水提物高、中、低剂量组和二甲双胍组,正常组则采用6只db/m小鼠。持续给药8周后,测量小鼠体质量变化、计算胰重比、检测血清空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)、血清空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assess-ment for insulin resistance,HOMA-IR);苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胰腺组织病理学变化;免疫组化(immunohistochemistry,IHC)法检测胰岛细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κBp65(nuclear factor kappa-Bp65,NF-κBp65)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测胰腺组织寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(cystein-asparate protease 1,caspase-1)、白细胞介素1β(interle-ukin-1β,IL-1β)、IL-18的蛋白表达;免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测胰腺组织NLRP3的表达。结果表明:与正常组比较,模型组小鼠体质量、胰重比、血清GSP、FBG、FINS含量、HOMA-IR水平明显增加;胰岛细胞变形,出现炎性浸润,胰岛细胞和腺泡细胞边界不清晰,TNF-α、NF-κBp65和IL-18的蛋白表达量明显增加;胰腺组织中相关蛋白表达量明显升高。与模型组比较,二甲双胍和粉葛水提物组体质量、胰重比、血清GSP、FBG、FINS明显降低;胰岛细胞形态完整且边界清晰,炎性浸润明显降低,可见较多胰岛细胞,TNF-α、NF-κBp65和IL-18的蛋白表达量明显减少;胰腺组织中相关蛋白表达量明显降低。综上,粉葛水提物可以减轻db/db小鼠胰岛细胞的炎症损伤,降低胰岛素抵抗,改善2型糖尿病症状。其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体通路及其下游炎症因子IL-1β和IL-18的分泌有关。

基于肠道菌群和炎症因子探讨牛至油对溃疡性结肠炎小鼠的作用

目的研究牛至油对葡聚硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法将小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(美沙拉嗪),牛至油高、中、低剂量组,大豆油组(溶剂组),每组15只,造模同时灌胃给药,连续7 d。第8天,处死小鼠并收集结肠、血清及粪便,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清炎症因子水平,16S rRNA高通量测序法检测粪便中肠道菌群变化。结果与正常组比较,模型组小鼠疾病活动指数(DAI)评分和结肠组织病理评分升高(P<0.01),血清促炎因子IL-1β、TNF-α水平升高,抑炎因子IL-10水平降低;与模型组比较,各给药组上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01),其中牛至油高剂量组效果最佳。肠道菌群分析表明,与正常组比较,模型组小鼠肠道中乳酸菌属(Lactobacillus)等丰度有所降低,而厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)、放线杆菌门(Actinobacteriota)、葡萄球菌属(Staphylococcus)、肠球菌属(Enterococcus)等丰度均有所上升;与模型组比较,各给药组各菌属丰度均有不同程度的变化。结论牛至油对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎有一定改善作用,其机制可能与抑制葡萄球菌属、肠球菌属、变形菌门等有害菌的定植,同时上调有益菌乳酸菌属的丰度,保护肠黏膜屏障功能有关。

同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮细胞的机制研究

目的:在体外培养的内皮细胞中探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)致血管内皮细胞损伤作用及其机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,与不同浓度的HTL孵育,用ELISA检测内皮细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1的浓度,荧光显微镜检测活性氧簇(ROS)的含量、核转录因子κB(NF-κB)的激活及IκBα蛋白表达,同时检测内皮细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量与一氧化氮(NO)水平。结果:HTL(1 mmol/L)孵育内皮细胞3 h后显著增加细胞ROS含量,刺激NF-κB转入胞核而活化,孵育细胞24 h后明显升高细胞上清液中sICAM-1和TNF-α浓度;降低细胞活力和NO的水平,增加LDH的漏出量。抗氧化剂NAC、NADPH氧化酶抑制剂Apocynin和NF-κB抑制剂PDTC可显著抑制HTL所致ROS含量的增加以及NF-κB激活,降低HTL刺激的培养液中sICAM-1和TNF-α的浓度,增加培养液中NO水平。结论:HTL诱导的血管内皮细胞功能损伤的机制可能与诱导氧化应激以及NF-κB活化有关。

姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯所致Eahy926细胞损伤的保护作用

目的研究姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)诱导融合内皮细胞株(eahy926)损伤的保护作用及其机制。方法以体外培养的eahy926细胞为研究对象,建立HTL损伤模型,检测LDH漏出量,SOD和MDA含量,通过RT-PCR法检测细胞中对氧磷酶1(PON1)mRNA,TNF-αmRNA水平。结果姜黄素可明显降低培养液中LDH活力,显著提高培养液中SOD含量,降低MDA含量;抑制HTL刺激的培养液中TNF-α浓度的升高,提高细胞中PON1mRNA水平,降低TNF-αmRNA表达。结论姜黄素对HTL诱导的eahy926细胞损伤具有一定保护作用。

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。

卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用

目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。

Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用

目的观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg.kg-1.d-1)灌胃。4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-κB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量。结果大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-κB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-κB活化。结论Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-κB活化有关。

N-乙酰半胱氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。方法5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d诱导小鼠急性溃疡性结肠炎,同时予以生理盐水(NS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)、NAC保留灌肠,观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,检测结肠长度、结肠过氧化物酶(MPO)活性、血清过氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及肠黏膜病理改变。结果NAC组小鼠隐血、便血、体重下降、DAI积分、病理改变等均好于模型组、NS组(P<0.05),与5-ASA组疗效相似。NAC组SOD活力高于模型组,MPO活性、MDA含量则低于模型组(P<0.05)。结论NAC对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎黏膜损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。

卡托普利对糖基化终产物损伤大鼠血管内皮功能的保护作用

目的研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物(AGE-BSA)孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响。结果外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(endothelium-dependent relaxation,EDR)。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。卡托普利(3、10和30μmol.L-1)与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害。依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD,200 U.mL-1)也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸(L-argi-nine,L-Arg,3 mmol.L-1)却没有明显的保护作用。结论卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的。

抗幽门螺杆菌的胃原籍益生菌株的筛选

目的筛选体外对幽门螺杆菌有拮抗作用的胃原籍益生菌。方法从健康志愿者溃疡好发部位取黏膜组织标本按常规厌氧菌分离方法分离鉴定出多株益生菌,对所分离的菌株通过打孔法检测其体外抑制HP的效果,筛选出有拮抗作用的菌株进行体外与HP共同培养检测其抑菌效果,并进行耐酸、耐胆汁实验。结果从健康成人胃内分离、鉴定出50株益生菌株,体外抑菌实验发现3株具有拮抗HP的作用、能耐酸、耐胆汁的胃原籍益生菌,编号分别为LF011、JBG012和FB013,经鉴定1株为双歧杆菌,2株为乳酸杆菌。结论胃内具有独特的菌群体系,分离的3株益生菌能体外拮抗HP并能耐酸、耐胆汁。

藏药四臣止咳颗粒体内外抗菌活性的实验研究

目的:通过四臣止咳颗粒的体内外抗菌实验,观察其抗茵作用,为其治疗上呼吸道感染性疾病提供实验依据。方法:采用牛津杯法测定四臣止咳颗粒的对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、乙型溶血链球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌体外抗菌活性,绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌分别培养24h增殖后,用0.5%胃膜素增菌后,分别对小鼠体内腹腔注射,观测给药小鼠在染菌后2d内的死亡率。结果:四臣止咳颗粒对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎球菌、克雷伯杆菌、嗜血流感杆菌均具有一定的抗菌活性;同时能不同程度的抑制金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌、克雷伯杆菌感染小鼠的死亡率。结论:藏药四臣止咳颗粒具有一定的体内外抗菌作用,与临床治疗上呼吸道感染效果相符。

浅谈有线电视“文化共享”工程规划与设计

按照国家有关部委的要求,到2005年全国将实现卫星播放的数字化;到2008年实现地面电视传输的数字化;到2015年,全面停播模拟电视信号,所以大连市农村文化信息资源共享工程的实施是数字化改造的一个良好契机。大连市农村文化信息共享工程项目是大连市委、市政府的重点工程,由天途有线电视网络股份有限公司承担建设,将文化共享信息通过有线电视网络送到广大农民家中。

浅谈乡镇有线电视光纤入户工程设计与施工

【摘要】光纤入户（FTTH）网络正以其独特的带宽优势和极高的的传输速率得到了大多数老百姓的青睐，是当前实现数据、视频、话音三网合一最好的解决方案。

参苓白术散含药血清抗脂多糖(LPS)诱导的肠隐窝上皮细胞 (IEC-6)通透性变化机制的研究

目的:探讨参苓白术散抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肠上皮隐窝细胞(intestinal crypt cel ls,IEC-6)通透性变化的机制研究。方法:将IEC-6细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+参苓白术散含药血清低、中、高剂量组、10%FBS。对以下指标进行检测:IEC-6细胞凋亡、细胞内钙离子浓度、IEC-6电阻值变化、检测各组中磷酸化Rho激酶(ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)以及凋亡因子Caspase-3表达。结果:LPS显著引起IEC-6细胞凋亡而参岺白术散的含药血清明显抑制细胞凋亡。与空白组比较,模型组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著下降(P<0.01);与LPS模型组比较,参苓白术散含药血清低、中、高剂量组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著升高,实验结果具有统计学意义(P<0.01)。LPS模型组的钙离子浓度明显高于空白组(P<0.01);不同浓度的参苓白术散含药血清组的钙离子浓度明显低于LPS模型组(P<0.01)。与空白组比较,模型组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量参苓白术散含药血清组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,与抑制细胞凋亡及IEC-6细胞通透性的改善有关。

急性心肌梗死患者院前急诊护理中实施个性化护理的临床效果

目的探究实施个性化护理在急性心肌梗死患者院前急诊护理中的临床效果。方法回顾性分析2018年1月—2021年1月枝江市人民医院收治的90名急性心肌梗死患者的临床资料,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,各45例。对照组在院前急诊护理中实施常规院前急诊护理,观察组行个性化护理。比较2组患者急救时间、出诊反应时间、急救成功率及护理满意度。结果对照组患者急救时间、出诊反应时间均长于观察组(P<0.05);对照组患者转运成功率为88.89%、急救成功率为86.67%,分别低于观察组的100.00%、95.56%(P<0.05);对照组患者护理满意度92.31%,低于观察组的100.00%(P<0.05)。结论在急性心肌梗死患者院前急诊护理中实施个性化护理可有效减少患者急救时间,提高急救成功率和护理满意度,改善患者预后,具有推广价值。

基于网络药理学预测补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的药效物质与作用机制

目的:预测补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的药效物质及作用机制。方法:基于网络药理学理论框架,结合以"OB≥30%,Lipinski五规则"条件下的潜在活性成分筛选、靶点预测、网络构建及KEGG通路富集分析等方法进行补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的药效物质与作用机制预测。结果:补阳还五汤满足"OB≥30 %,Lipinski五规则"条件的潜在活性成分共有198个活性成分,药物靶标中有30个靶标与动脉粥样硬化相关。此外,对这30个活性靶标进行KEGG通路分析,共获得16条代谢通路,其中有4条通路与动脉粥样硬化相关,分别为HIF-1信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路、花生四烯酸代谢通路。利用Cytoscape 3.7.1软件对补阳还五汤198个药材潜在活性成分与30个抗动脉粥样硬化靶标进行网络拓扑性分析,以度、介数中心度和紧密中心度3项数值均在平均值以上为筛选条件,最终获得66个关键活性成分(黄芩素、阿魏酸、2-甲基苯并唑、壬醛、正丁基苯酞、水杨酸等)及8个关键靶标(PARP1、ESR1、PTGS2、ALOX5、CNR2、NOS2、PPARG、LTA4H)。结论:补阳还五汤可通过HIF-1信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路、花生四烯酸代谢等多条途径发挥抗动脉粥样硬化作用,表现出多成分、多靶点、多通路的特点,与动脉粥样硬化治疗机制相一致。

谈“小金库”治理的审计方法

从2012年4月新疆维吾尔自治区“小金库”专项治理工作电视电话会上获悉：截至2011年11月底．全区发现“小金库”1510个．涉及金额2．58亿元．纠正违规资金1．6亿元，撤销银行账户2324个。因设立“小金库”和使用“小金库”款项受到行政处罚的105人．党纪政纪组织处理处分102人．移交司法机关处理11人．行政处理处罚单位和部门91个。

TD-LTE深度覆盖解决方案研究

文章根据当前用户需求和基础设施条件阐述了深度覆盖的必要性以及可行性,并提出了异构网络对于解决TD-LTE深度覆盖的有效计划,论述了主要技术方案。

循证护理在晚期肺癌疼痛护理中的应用

目的:分析晚期肺癌患者疼痛护理干预中循证护理模式应用的效果。方法:选取2019年2月-2021年2月枝江市人民医院收治的晚期肺癌患者145例,根据入院先后顺序分组,给予常规疼痛护理干预的73例纳入对照组,采用循证护理模式的73例纳入观察组。对两组患者护理干预前后心理状态、疼痛情况、睡眠质量情况观察,并做护理满意率比较。结果:护理干预后观察组焦虑自评量表评分和抑郁自评量表评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理干预后观察组疼痛评分、睡眠质量评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组护理满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:晚期肺癌患者疼痛护理干预中,应用循证护理模式对改善患者心理状态、缓解疼痛症状、改善睡眠质量有积极作用,且患者对该种护理模式认可度较高,可应用于临床护理实践中。