阿托伐他汀联合二甲双胍对老年高血压患者动脉内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀联合二甲双胍治疗对老年高血压患者动脉内皮功能的影响。方法 162例老年高血压患者随机分为对照组、阿托伐他汀组、二甲双胍组和联合治疗组,均给予降压治疗,阿托伐他汀组给予阿托伐他10mg/d,二甲双胍组给予二甲双胍0.25Bid,联合治疗组给予阿托伐他汀10mg/d和二甲双胍0.25Bid。所有研究对象在研究初始均常规测定血压、血液生化、空腹血糖、空腹胰岛素及肱动脉血流介导的血管舒张功能(Flow-mediated dilation,FMD),治疗90d再次测定上述指标。结果治疗3个月后二甲双胍组、阿托伐他汀组和联合治疗组FMD分别由(5.30±2.09)、(5.29±2.11)和(5.31±2.16)上升至(8.68±2.35)、(11.27±4.91)和(15.17±5.81)(P<0.05),组间比较,阿托伐他汀组优于二甲双胍组(P<0.05),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合二甲双胍能改善老年高血压患者内皮功能。

丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死的临床效果

目的观察丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死的临床效果。方法选择2018年10月-2019年12月湖南省益阳市人民医院收治的脑梗死患者72例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各36例。在常规治疗的基础上,对照组患者应用胰激肽原酶治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合丁苯酞治疗。比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、日常生活能力、临床疗效及不良反应。结果治疗后,2组患者NIHSS评分均低于治疗前,Barthel指数均高于治疗前,且观察组患者变化幅度大于对照组(P <0.01);观察组患者临床治疗总有效率为66.67%,高于对照组的41.67%(χ^(2)=4.532,P <0.05);观察组患者不良反应总发生率为5.56%,对照组患者不良反应总发生率为8.33%,2组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.215,P=0.643)。结论丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死患者的临床疗效显著,同时可改善患者的神经功能缺损与生活质量,且临床使用安全性高,值得临床推广应用。

二甲双胍对老年高血压患者胰岛素抵抗和内皮功能的影响

目的 研究二甲双胍对老年高血压病患者胰岛素抵抗和内皮功能的影响。方法83例老年高血压患者随机分为对照组和二甲双胍组，均给予降压治疗，二甲双胍组还给予二甲双胍0．25g，每日2次。研究对象在初始均常规测定血压、血液生化、空腹血糖、空腹胰岛素及肱动脉血流介导的血管舒张功能（flow-mediated dilation，FMD），在治疗的第8天和第90天重复测定上述指标。结果治疗3个月后二甲双胍组稳态胰岛素评价指数（HOMA—IR）由4．25±1．75下降至2．01±0．85，FMD由5．30±2．09上升至8．68±2．35（P〈0．05）。两组降压程度一致。结论二甲双胍能降低老年高血压患者的胰岛素抵抗并改善内皮功能。

低分子肝素和肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效和安全性比较

目的探讨低分子肝素钙和肝素对不稳定型心绞痛的疗效和安全性。方法56例病人随机分为3组,低分子肝素钙组20例,肝素组18例,对照组18例,基础治疗相同,此外各组分别接收低分子肝素钙、肝素及生理盐水治疗。观察心绞痛缓解率、心电图改变、血液流变学改变及相关的副作用。结果低分子肝素钙组和肝素组疗效基本相同(P>0.05),两者的心绞痛缓解率、心电图改变及血液流变学改变均高于对照组(P<0.05),;低分子肝素钙组的副作用发生率低于肝素组,低分子肝素钙组的副作用发生率与对照组比较无显著差异(p>0.05)。结论低分子肝素钙与肝素有相同的疗效,但副作用少于肝素。

积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠Nrf-2/TXNIP/NLRP-3通路及小胶质细胞活化的影响

目的观察积雪草苷(Asiaticoside, ASI)对脑缺血再灌注(Cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠皮层中核因子相关因子-2(Nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf-2)、氧还蛋白相互作用蛋白(Thiredoxin-interactive protein, TXNIP)、NOD样受体蛋白-3(Nod-like receptor protein-3,NLRP-3)通路蛋白表达水平的影响。方法改良Longa法阻塞大脑中动脉制备CIR大鼠模型,分为CIR组、低、中、高剂量ASI组,15只/组,另取15只不插入线栓为Sham组,低、中、高剂量ASI组分别给予10、20、40 mg/mL ASI溶液灌胃,Sham组、CIR组生理盐水灌胃,容积2 mL·kg-1·d-1,连续3 d,末次给药6 h后麻醉处死大鼠,取脑组织,红四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)法检测脑梗死体积,苏木素伊红(Haematoxylin-eosin, HE)法观察脑皮层病变,免疫荧光法检测脑皮层小胶质细胞活化,试剂盒检测活性氧(Reactive oxygen species, ROS)、总抗氧化能力及白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平,Western blot法检测脑皮层组织Nrf-2/TXNIP/NLRP-3通路蛋白表达水平。结果 Sham组大鼠脑皮层组织无损伤;CIR组大鼠脑皮层可见神经元变性、细胞萎缩及炎性细胞浸润等;低、中、高剂量ASI组大鼠脑皮层组织损伤依次减轻,高剂量ASI组仅可见个别神经细胞萎缩。与Sham组比较,CIR组大鼠脑梗死体积、脑皮层钙离子结合蛋白1(Ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1+)活化小胶质细胞、ROS及IL-1β水平、TXNIP、斑点样蛋白(Apotosis-associated speck-like protein, ASC),NLRP-3及天冬氨酸蛋白水解酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)蛋白表达水平升高(P均<0.05),总抗氧化能力、Nrf-2核移位及血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平降低(P均<0.05);与CIR组比较,低、中、高剂量ASI组大鼠脑梗死体积、脑皮层Iba1+活化小胶质细胞、ROS及IL-1β水平、TXNIP,ASC,NLRP-3及Caspase-1蛋白表达水平剂量依赖性降低(P均<0.05),总抗氧化能力、Nrf-2核移位及HO-1蛋白表达水平剂量依赖性增高(P均<0.05)。结论 ASI可促进脑皮层中Nrf-2通路蛋白表达,降低氧化应激,抑制TXNIP/NLRP-3通路蛋白表达,抑制IL-1β等释放,减轻小胶质细胞活化,改善CIR所致大鼠脑损伤。