颈部恶性外周神经鞘瘤治疗1例报告及文献复习

恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)是来源于外周神经干或神经鞘分化的具有侵袭性的组织恶性肿瘤,临床上较少见。本文报告1例我科近期收治的口腔颌面颈部MPNST病例。查阅近年来国内外相关文献,讨论该疾病的生长方式、好发部位、临床表现、组织病理学特点、影像学表现,以及在治疗方面手术切除的彻底性及预后。MPNST作为具有较高恶性程度的肿瘤,其手术方式的设计、切除范围大小及术后是否进一步行放化疗等决定了该病的复发率。

不同年龄小鼠骨髓间充质干细胞中miR203的差异及其对细胞增殖的调控

目的：探索不同年龄骨髓间充质干细胞中miR203的表达变化，及其对骨髓间充质干细胞自我更新的作用机制。方法分别分离培养4周龄和18～24月龄的Balb/c小鼠BMSCs，对比不同年龄小鼠BMSCs增殖潜能的差异，并检测不同年龄小鼠BMSCs中miR-203的表达变化差异，从而探讨miR-203在骨髓间充质干细胞增殖调节中的作用机制。结果根据干细胞贴壁特性获得了稳定的骨髓间充质干细胞，其在分化诱导条件下可获得经茜素红染色呈红色结节及油红O 染色显示有脂质沉淀，且成骨诱导后Ⅰ型胶原蛋白显著表达。在增殖条件下，与年轻BMSCs相比，老年BMSCs增殖（传代）能力明显下降。年轻小鼠（4周龄）BMSCs中miR-203远低于老年小鼠（18～24月龄）BMSCs中miR-203表达（P＜0．05）。结论年轻骨髓间充质干细胞增殖能力优于老年骨髓间充质干细胞，可能与miR-203表达较低有关。

绿茶提取物EGCG对舌癌Tca8113细胞凋亡的影响

目的探讨绿茶提取物EGCG对人舌癌细胞株Tca8113体外凋亡的影响。方法体外培养人舌癌Tca8113细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用AO/EB荧光染色法和DNA琼脂糖凝胶电泳法检测其对舌癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,舌癌Tca8113细胞的凋亡具有浓度依赖性。结论 EGCG可能通过增加细胞凋亡达到抗癌作用。

慢性心力衰竭中医证型与左室射血分数相关性的Meta分析

目的系统评价慢性心力衰竭中医证型与左室射血分数的相关性。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普期刊资源整合平台(VIP)、万方数据库(Wanfang)、美国国立医学图书馆(PubMed)等电子数据库,并检索纳入文献的参考文献,选取慢性心力衰竭中医证型与左室射血分数相关性的文献资料,检索时间为建库至2018年8月。由2名研究生根据文献的纳入和排除标准分别独立检索和筛选文献,依据Newcastle-Ottawa Scale评分对纳入文献进行质量评价,最后采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入9篇文献,共971例患者。所纳文献组间基线均具有可比性。慢性心力衰竭阳虚水泛证分别与心肺气虚证[MD=-11.47,95%CI(-15.52,-7.42),P<0.00001]、气阴两虚证[MD=-8.75,95%CI(-10.72,-6.78),P<0.00001]、气虚血瘀证[MD=-7.33,95%CI(-8.07,-6.59),P<0.00001]比较,差异均有统计学意义;敏感性分析后结论统一,漏斗图显示部分存在发表偏倚。结论左室射血分数偏低可作为慢性心力衰竭阳虚水泛证客观化参考指标之一。

中药湿敷疗法治疗胺碘酮所致静脉炎的效果观察

目的观察中药湿敷疗法治疗胺碘酮所致静脉炎的临床效果。方法选取本科2016年6月—2017年12月静脉泵入胺碘酮所致静脉炎患者36例,随机分为对照组18例、实验组18例,对照组常规采用50%硫酸镁溶液浸湿无菌纱布湿敷,实验组采用温水调和中药湿敷,每日2次,每次2h,连用5d。观察两组患者的临床治疗效果。结果实验组总有效率为94%,对照组总有效率为72.2%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论温水调和中药湿敷对胺碘酮所致静脉炎的治疗疗效较好,值得在临床护理中推广使用。

低强度周期性应力对骨骼肌细胞增殖分化调控的机制

目的:探明低强度周期性应力调控骨骼肌细胞增殖分化的分子机制。方法:采用Flexercell Strain Unit系统对C2C12成肌细胞加载5%牵张应力,观察细胞增殖和分化情况,检测成肌细胞分化标志基因myogenin等的表达情况,荧光报告系统检测NFkappa B的活性,microRNA特异性荧光定量PCR检测miR146a在增殖和分化条件下表达差异。结果:在5%周期性牵张应力作用下,成肌细胞分化受到抑制;无论增殖条件还是分化条件下,低强度拉伸均可以导致miR146a升高,但在分化条件下更为明显(P<0.05);分化条件下组成性的NFkappa B的活性低于其在增殖条件下的活性(P<0.05)。结论:低强度应力抑制骨骼肌细胞分化,可能是通过miR146a的升高从而抑制NFkappaB的活性引起的。