实验甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶活性的研究

T_(4-5′-)脱碘酶的作用是使组织中T_4转变为T_3。本文利用薄板层析及同位素放免技术测定用过氨酸钠致甲状腺功能低下(甲低)大鼠仔鼠大脑皮质,小脑以及垂体组织T_4—5′—脱碘酶活性,对于研究甲低条件下,神经组织代谢障碍的机理有重大意义。测定用过氨酸钠致甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶的活性变化,揭示地克病神经系统的组织损伤,寻求有效的防治措施,提供理论依据。

实验克汀病大鼠几项生化指标的观察

作者观察用0.5％NaClO_4饮水复制克汀病大鼠几次生化指标。实验克汀病大鼠某些表现与人类克汀病相似。实验大鼠甲状腺相对重量和血清TSH水平明显高于对照组;血清T_4水平和肝脏α-GPD活性明显低于对照组,证实实验大鼠机体处于甲状肿腺功能低下状态。实验大鼠下丘脑5HT,5HIAA和5HIAA/5HT明显高于对照组证实了下丘脑组织中5HT系统在甲状腺低功条件下代谢旺盛。而另一方面,这种神经介质代谢的变化可能是神经克汀病某些异常行为的生化基础。

小牛血去蛋白注射液对脑梗塞急性期的临床疗效

目的 :研究“小牛血去蛋白注射液”对急性脑梗塞的临床疗效。方法 :试验组 ( 5 9例 )及开放组 ( 40 )例予小牛血去蛋白注射液 ,对照组 ( 6 1例 )予爱维治 ;用量均为 2 0～ 30ml/d ,疗程均为 2周。结果 :小牛血去蛋白注射液可明显改善急性脑梗塞患者的神经功能缺损症状及相关症状 ,对患者长谷川智能记分改善不明显 ;对急性脑梗塞患者的总有效率达 87.87% ;治疗效果与进口药“爱维治”基本相同 ,尚未发现任何不良反应。结论 :小牛血去蛋白注射液治疗急性脑梗塞疗效确切 。

促细胞代谢素注射液生物活性的实验研究

目的 :研究促细胞代谢素注射液的促进细胞呼吸和促进脂肪细胞对葡萄糖摄取的生物活性。方法 :“促细胞代谢素注射液”促进细胞呼吸试验采用微量呼吸减压法进行 ,促进脂肪细胞对葡萄糖摄取试验采用3 H法进行 ,并与进口爱维治进行比较。结果 :促细胞代谢素注射液具有刺激豚鼠肝匀浆线粒体的呼吸活性 ,呼吸活力QO2 >4 0 μlO2 (mg·h) ,刺激指数SI >2 5 ;促细胞代谢素注射液具有促进大鼠脂肪细胞摄取3 H标记的葡萄糖的生物活性 ,刺激指数 μ >2 0。 结论 :促细胞代谢素注射液具有促进细胞呼吸和促进脂肪细胞对葡萄糖摄取的生物活性 。

小牛血去蛋白提取物的生化性质及药效学的实验研究

从幼牛静脉血中提纯的“小牛血去蛋白提取物”(Actovegin,AC) ,主要由无机离子及小分子有机物组成。本文研究其生化性质及药效学 ,结果表明 ,AC干物质重量为 4 0 mg/ ml;AC含钾离子 1.4 8± 0 .2 6(mg/ ml) ,钠离子 10 .92± 1.4 7(mg/ ml) ,氯离子 15.92± 1.98(mg/ ml) ,多肽 1.79± 0 .2 1(mg/ ml) ,氨基酸 1.0 7± 0 .16(mg/ ml) ,葡萄糖 2 .0 1± 0 .32 (mg/ ml) ;AC具有刺激豚鼠肝匀浆线粒体呼吸的生物学活性 (呼吸活力 QO2 为 3.1μl/ mg· h,刺激指数 SI为 2 .6)。 AC药效学研究表明 ,在小白鼠全脑缺血及常压缺氧条件下 ,AC能促进血葡萄糖向脑组织转运 ,促进葡萄糖在脑组织进行有氧代谢 ,延长小白鼠存活时间 ,改善脑组织缺血、缺氧状态 ,可用于脑缺血。

猪甲状腺过氧化物酶的纯化及抑制物的实验研究

目的 提供一个简便的甲状腺过氧化物酶 (TPO)的纯化方法 ,并研究其抑制物对酶活性的影响。方法 用差速离心、胰蛋白酶与去氧胆酸钠增溶、硫酸铵盐析及 DE5 2、Sephadex G10 0和 DEAE- Sephadex A5 0三步柱层析法从猪甲状腺中提纯 TPO。比较不同浓度的氟化钠 (Na F)、硫氰化钾 (KSCN )、丙基硫脲嘧啶 (PTU )及叠氮钠 (Na N3 )对 TPO活性的影响。结果 TPO提纯终产物的纯化倍数为 2 98.6 ,其 RZ值为 0 .2 7。 Na N3 、PTU、KSCN和 Na F抑制 TPO活性 ,并且随着其浓度的升高 ,抑制作用增强 ,抑制常数分别为 4.4,3.2 ,2 .6和1.8。结论 提供的 TPO纯化方法简便、可靠。 Na N3 、PTU、KSCN和 Na F对

实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化

采用0.5%NaClO_4诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明,甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量及单胺氧化酶(MAO)活性明显高于对照组,且 NE、5—HT 及5—HIAA 的改变与 MAO 活性的变化呈正相关。提示:甲低状态下,大脑单胺类神经递质代谢活跃,而 MAO 活性的升高反映了 MAO 在降解单胺类递质,维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对照组无显著性差别,说明补碘对 NaClO_4所致大鼠甲低功有拮抗作用。

体外培养的人甲状腺细胞对TSH反应的实验研究

目的 研究促甲状腺激素（TSH）对甲状腺细胞分泌功能的影响,探讨TSH的细胞内信号传导通路。方法 用含10％小牛血清的RPMI-1640培养液体外培养人甲状腺细胞,对照组48h后加入TSH,实验组24h内加入TSH（2U/L）,观察细胞培养 1,3,5,7 d的 T3、T4分泌量及培养细胞内的 cAMP含量和TPO活性。结果对照组甲状腺细胞呈上皮样贴壁生长,实验组细胞则呈假滤泡样立体生长。实验组细胞T3、T4分泌量及细胞内cAMP含量均较同期对照组明显增加,但实验组TPO活性仅于3d之内较对照组增加,3d之后显著下降,至培养第5d2组细胞TPO活性均消失。结论 TSH作为一种生长刺激因子至少有一部分是以cAMP为第二信使起作用的;TSH对细胞增殖及分化的作用与细胞周期相关,可通过同一信号分子调节细胞生长,是细胞增值与分化的关键因素。

甲状腺功能低下大鼠中枢5-HT对TSH分泌的影响

目的 探讨甲状腺功能低下 (甲低 )大鼠中枢 5 -羟色胺 (5 - HT)系统的代谢变化与机制 ,以及 5 - HT对促甲状腺激素 (TSH)分泌的调节作用。方法 用 0 .5 % Na Cl O4诱导实验大鼠甲低功 ,采用荧光分析方法测定大鼠脑组织 5 - HT、5 - HIAA含量及 MAO活性 ,放免法测定血清 T3、T4及 TSH含量。结果 甲低组大鼠血清 T3、T4含量明显下降 ,而血清 TSH含量及脑组织中 5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值、MAO活性显著升高 ,且 5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值与 MAO活性的变化呈正相关 ,r值分别为 0 .5 9、0 .5 7,P <0 .0 1。5 - HIAA、5 - HIAA/5 - HT比值与 TSH的变化也呈正相关 ,r值分别为 0 .6 9、0 .6 4,P <0 .0 1。而 5 - HIAA与血清 T3、T4则呈负相关 ,r值分别为 - 0 .74、- 0 .6 8,P <0 .0 1。结论 甲低大鼠中枢 5 - HT代谢活跃 ,其机制主要是通过调节 MAO活性而实现 ;中枢 5 - HT对 TSH的分泌有促进作用 ,在甲状腺激素对 TSH的负反馈调节中 ,5 - HT可能是中间环节之一。

实验性甲状腺功能低下大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶的关系

本文采用 T_3与离体肝细胞核结合实验的方法,探讨甲低功大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)之间的相互关系。结果表明,甲低功大鼠肝核 T_3受体的亲合常数(Ka)明显增加,最大结合容量(MBC)明显下降,肝α-GPD 与 MBC 之间呈正相关。提示核 T_3受体的结合容量受甲状腺激素的调节与控制。在不同的甲功状态下,T_3通过调节自身受体蛋白的合成进而诱导α-GPD 等酶的活性。

促细胞代谢素注射液中多肽的分析及其与稳定性的关系

采用高效液相色谱法分析了“促细胞代谢素注射液”中的活性成份多肽 ,并研究其与稳定性关系。“促细胞代谢素注射液”中的多肽由十几种成份组成 ,其肽谱图与进口“爱维治”基本相同 ;高温和强光照射能明显改变本品的肽谱图 ;室温考察时 ,其多肽组成稳定。本研究不仅为分析“促细胞代谢素注射液”的活性成份多肽提供了一种可行的方法 ,而且为研究其稳定性提供了科学的依据。

甲状腺功能低下对大鼠肝细胞核T_3受体的影响

目的探讨甲低大鼠肝核Ｔ３受体特性的变化，为阐明甲状腺激素对肝细胞核Ｔ３受体的作用提供实验资料。方法用０．５％ＮａＣｌＯ４诱导大鼠甲状腺功能低下，采用该室建立起来的Ｔ３和离体肝细胞核结合实验的方法，观察甲状腺功能低下对大鼠肝核Ｔ３受体的影响。结果甲状腺功能低下大鼠肝核Ｔ３受体的亲合常数（Ｋａ）增加，最大结合容量（ＭＢＣ）明显下降，Ｔ３受体占位率与对照组无显著差别，且ＭＢＣ与血清Ｔ３、Ｔ４呈正相关。结论肝核Ｔ３受体的数目受甲状腺激素的调节与控制，甲状腺激素对肝脏的作用主要通过调节核Ｔ３受体的结合容量。

一氧化氮对人甲状腺细胞钠/碘转运体的影响

目的研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对体外培养人甲状腺细胞钠/碘转运体(NIS)的作用。方法采用细胞培养方法,观察不同浓度的SNP对甲状腺细胞摄碘能力和Na+鄄K+鄄ATP酶的影响,并分析NIS与Na+鄄K+鄄ATP酶的关系。结果①SNP(10- 6～10-3 mol/L)呈剂量依赖性抑制甲状腺细胞碘的摄取,除去SNP继续培养48 h,细胞恢复摄碘能力;②SNP(10鄄6～10鄄3 mol/L)呈剂量依赖性抑制Na+鄄K+鄄ATP酶的活力;③NIS与Na+鄄K+鄄ATP酶呈正相关(r= 0.95)。结论NO能抑制甲状腺细胞NIS的摄碘功能,这可能与NO促进细胞内cGMP水平增加和抑制甲状腺细胞Na+鄄K+鄄ATP酶有关。

甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中NO及NOS活性的变化

目的 观察甲状腺功能低下大鼠仔鼠大脑皮质中一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和环鸟苷酸 (cGMP)含量的变化 ,为探讨甲状腺激素对神经系统发育的作用机制 ,提供实验资料。方法 取怀孕 3日的SD大鼠 10只 ,随机分为实验组与对照组。实验组饮含 0 1%高氯酸钠的自来水 ,对照组饮自来水直至仔鼠产下 15日 ,其产下的仔鼠分别为甲状腺功能低下仔鼠及正常仔鼠。用放射免疫法测定仔鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)、促甲状腺激素 (TSH)和cGMP含量 ,采用硝酸还原酶法测仔鼠大脑皮质中NO含量 ,采用分光光度计法测NOS活性。结果 15日龄甲低组仔鼠血清FT3 、FT4含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而血清TSH含量较对照组明显增高 (P <0 0 1)。实验组仔鼠大脑皮质中NO含量、NOS活性及cGMP含量较对照组显著降低 (P <0 0 1)。相关分析表明 :血清FT3 含量与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著正相关 ,r值分别为 0 91、 0 97,P <0 0 1。血清FT4含量与大脑皮质中NO、cGMP含量也呈显著正相关 ,r值分别为 0 90、 0 96 ,P <0 0 1。大脑皮质中NO含量与cGMP含量呈显著正相关 ,r值为 0 90 ,P <0 0 1。血清TSH与大脑皮质中NO、cGMP含量呈显著负相关 ,r值分别为 - 0 86、 - 0

大鼠脑单胺氧化酶对甲状腺激素反应的实验观察

目的 探讨甲状腺激素对甲状腺功能低下 (甲低 )鼠脑单胺氧化酶 (MAO)活性的影响和保护作用。方法 用 1% Na Cl O4诱发大鼠甲状腺功能低下 ,实验组大鼠分别注射 T3、T4,观察脑 MAO活性变化 ,同时观察生后不同时期甲低仔鼠 MAO活性。结果 甲低大鼠脑 MAO活性增强 ,2 0日龄仔鼠 MAO活性增加的百分比高于成熟鼠。注射 T4脑 MAO活性恢复 ,脑 MAO活性与血清 T4呈负相关。结论 大鼠甲低时脑 MAO活性变化反映了 MAO在维持大脑发育和功能上起重要作用 ,T4对脑 MAO活性有保持作用。

大白鼠肝、肺、肾、心和脑α—磷酸甘油脱氢酶活性的测定

本文使用一种测定α—磷酸甘油脱氢酶(α—GPD)活性的实验方法。本法其准确性较好,稀释实验和重复实验均符合要求,对大鼠肝、肺、肾、心、脑组织线粒体α—GPD 活性的测定结果与文献报道基本相符。

猪甲状腺过氧化物酶最适pH与底物浓度的关系

目的 研究部分纯化的pTPO的最适 pH及其对底物浓度的依赖性关系。 方法 用差速离心、胰酶增溶、盐析及三步柱层析法得到部分纯化的 pTPO。在不同 [H2 O2 ]和 [KI]条件下 ,采用碘氧化法测定 pTPO最适 pH。在不同 [H2 O2 ]条件下 ,采用愈创木酚氧化法测定 pTPO最适 pH。 结果 pTPO催化碘氧化的最适 pH对 [I-]和 [H2 O2 ]有依赖性。当 [I-]一定 ,随 [H2 O2 ]升高 ,最适 pH降低。当 [H2 O2 ]一定 ,随 [I-]升高 ,最适pH升高。而 pTPO催化愈创木酚氧化的最适 pH与 [H2 O2 ]无关。

甲状腺激素及其衍生物对大鼠不同组织中T_45′脱碘酶调节的研究

T_45′脱碘酶的作用是使局部组织T_4向T_3转化,本实验以^(125)I T_4为底物,应用薄层层析法研究了甲状腺激素(T_3、T_4)及其衍生物(DIT、MIT)对大鼠大脑皮质和肝肾中T_45′脱碘酶的调节,结果发现:在大脑皮质中,T_4抑制T_45′脱碘酶活性,T_3对其无作用;在肝肾中,T_3,T_4都增强T_45′脱碘酶活性,T_3作用更大一些;DIT、MIT在这三种器官中对此酶无作用,这很可能说明T_45′脱碘酶对大鼠大脑皮质和肝肾中的调节机制是不同的,它很可能是局部调节而不是系统调节。

大鼠仔鼠肝脏中T_45′脱碘酶活性变化的研究

T_45′脱碘酶的作用是使局部组织中 T_4向 T_3,转化,巯基是其辅助因子。本实验应用放射免疫分析法研究了大鼠仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性变化及原因,结果发现。新生仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性明显低于成年大鼠,到21天左右时才达到成年水平,但在5mMDTT(二巯基苏糖醇)存在下测其活性时,则可消除这种差别。由此可知,仔鼠肝脏中 T_45′脱碘酶活性低于成年大鼠可能是由于仔鼠肝脏中巯基化合物含量少引起的,而和血中 T_3、T_4含量少无关。从而说明疏基化合物对新生仔鼠是很重要的。