香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用

目的观察香丹注射液在急性胰腺炎治疗中的应用疗效并探讨其机制。方法118例急性胰腺炎患者随机分为试验组与对照组，均给予常规西医治疗，试验组加用香丹注射液治疗，采用疗效等级、平均住院天数、并发症发生率来评价香丹注射液的治疗效果，同时测定患者的血浆血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清钙离子水平。结果试验组与对照组的治疗总有效率和并发症发生率无显著性差异，但试验组患者的痊愈率高于对照组，住院天数短于对照组。试验组的PAF和TNF-α水平显著低于对照组，SOD水平显著高于对照组，钙离子水平无明显差异。结论急性胰腺炎患者应用香丹注射液能改善疗效，其机制与降低血炎症因子水平、提高抗氧化活性有关。

氧化苦参碱对胰腺癌细胞上皮间质转化及Gli2表达影响

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)诱导的胰腺癌panc-1细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及胶质瘤相关癌基因同源蛋白Gli2表达影响。方法常规体外传代培养panc-1细胞。取对数生长期细胞,分为对照组(Control组)、模型组(TGFβ1:10 ng/m L)、OM治疗组(TGFβ1 10 ng/m L+OM 1 mg/m L)及OM对照组(OM:1 mg/m L)。Transwell法检测不同刺激条件下小室穿膜细胞数。Western blot法检测不同刺激条件下EMT相关蛋白及Gli2的表达情况。结果 TGFβ1刺激下,小室穿膜细胞数明显增加;OM干预后穿膜细胞数减少; OM治疗组与Control组相比,穿膜细胞数无明显变化。与Control组相比,模型组中E-cadherin表达下调,而Vimentin、Snail1、Twist1及Gli2表达上调;给予OM干预后,上述蛋白表达变化被逆转;单独给予OM时,上述蛋白表达与Control组相比无明显变化。结论 OM对TGFβ1诱导的panc-1细胞发生的EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制hedgehog信号通路中核心转录因子Gli2有关。

氧化苦参碱下调ZNF580以抑制LTC-14细胞分泌细胞外基质的分子机制研究

目的探讨氧化苦参碱(OM)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠胰腺星状细胞LTC-14中细胞外基质(ECM)分泌的影响及其分子机制。方法取生长良好的LTC-14细胞株,分为对照组(正常培养的LTC-14细胞),TGF-β1组(10μg/L TGF-β1刺激12 h),TGF-β1+OM组(1 g/L OM预处理30 min,再加入10μg/L TGF-β1刺激12 h),TGF-β1+SiZNF850组(LTC-14细胞中瞬时转染ShRNA-ZNF580质粒,24 h后加入10μg/L TGF-β1刺激12h)。实时定量PCR、Western blot检测细胞内Smad2、Smad3、ZNF580、α-肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的mRNA和蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ECM中胶原蛋白-Ⅰ(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ、纤维连接蛋白(FN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌情况。结果 TGF-β1诱导的LTC-14细胞中Smad2、Smad3、ZNF580和α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<的分泌水平升高(P<0.05);而用OM预处理或沉默ZNF580基因后,LTC-14细胞中TGF-β1/Smads通路Smad2、Smad3、α-SMA和ZNF580的mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05),MMP-2/TIMP1表达比值升高(P<0.05),细胞外基质Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和IL-1β分泌水平均降低(P<0.05)。结论 OM通过抑制胰腺星状细胞LTC-14中TGF-β1/Smads通路激活,下调ZNF580,阻滞胰腺星状细胞的活化,使ECM分泌减少、降解增多,减轻胰腺纤维化。ZNF580可能是OM作用的分子靶点。

急性胰腺炎伴胸腔积液的影响因素及对患者短期结局影响

目的探讨急性胰腺炎患者的胸腔积液的影响因素及对患者住院结局影响。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月于武警特色医学中心收治的229例急性胰腺炎患者的临床资料。根据入院72 h内患者影像学检查结果为两组,其中胸腔积液组27例和非胸腔积液组202例。比较两组患者临床资料差异。使用多因素Logistic回归分析胸腔积液的可能影响因素。结果单因素分析发现,患者低钙血症(P=0.004)、BUN水平升高(P=0.002)、eGFR水平降低(P=0.041)、急性肾损伤(P=0.010)、胰腺和胰周炎性改变(P=0.003)、胰腺和胰周液体聚集(P=0.006)、BISAP评分升高(P<0.001)、CT严重指数评分升高(P<0.001)、中度重症/重症急性胰腺炎(P<0.001)是影响急性胰腺炎患者发生胸腔积液的因素。排除具有共线性的自变量后,多因素Logistic回归分析结果显示患者入院时BUN水平(OR=2.481,P=0.004)、存在急性肾损伤(OR=5.311,P=0.006)和CT严重指数评分(OR=2.241,P<0.001)是急性胰腺炎患者发生胸腔积液的独立危险因素。患者短期预后方面,胸腔积液组和无胸腔积液组患者的呼吸机使用率(P=0.005)、血管活性药物使用率(P<0.001)比较差异有统计学意义。结论急性胰腺炎患者入院时BUN水平升高,存在急性肾损伤,CT严重指数评分升高是发生胸腔积液的独立危险因素。急性胰腺炎伴胸腔积液患者入院后呼吸机使用率和血管活性药物使用率更高。

集中生产模式在生产实践中的应用

集中生产模式是以A钢种生产为中心,集铁钢最有资源配置,通过技术攻关,工艺流程优化,铁-钢-热轧-冷轧全流程计划订单及排产的统筹结合,最大限度地实现以质量和订单交付为中心的A钢种生产模式。本文通过整体规划A钢种在铁、钢工序的生产节奏,解决高炉排碱、护炉操作和A钢种冶炼对优质铁水需求之间的矛盾,建立了高炉排碱、护炉周期达到精细控制,保证铁水质量。炼钢在冶炼排产过程中优化排产规则,与长短浇次、品种搭配相结合,保证优质铁水利用效率,提高A钢种短期内的冶炼密度,最终满足了A钢种的生产要求。

肝硬化患者食管胃底静脉曲张无创预测模型的构建及验证

目的构建慢性乙型肝炎(乙肝)肝硬化患者食管胃底静脉曲张无创模型,并在其他肝硬化患者中进行验证。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月该中心收治的693例经上消化道内镜检查的肝硬化患者的临床资料,其中乙肝肝硬化465例,非乙肝肝硬化228例。乙肝肝硬化患者根据内镜检查食管胃底静脉曲张结果分为曲张组(151例)和非曲张组(314例)。使用多因素logistic回归模型分析试验队列乙肝肝硬化患者食管胃底静脉曲张的危险因素,并构建预测模型。采用受试者工作特征曲线判断预测模型的效能,并计算曲线下面积(AUC)。在非乙肝肝硬化患者中验证预测模型的预测效能。结果肝脏表面粗糙、脾脏厚度增加、肝硬度值增加是乙肝肝硬化患者食管胃底食管静脉曲张的危险因素(优势比=6.375、1.127、1.182)。构建肝硬化患者食管胃底静脉曲张预测模型公式为预测指数(R)=-6.68+1.852×肝脏表面粗糙情况(粗糙=1,光滑=0)+0.12×脾脏厚度(mm)+0.028×肝硬度值(kPa)。在乙肝肝硬化组患者中R判断食管胃底静脉曲张的AUC为0.935,灵敏度为84.8%,特异度为85.4%,诊断效能优于肝硬度、脾脏厚度,差异均有统计学意义(P<0.05)。在非肝硬化患者中R判断食管胃底静脉曲张的AUC为0.931(95%可信区间:0.897~0.965),灵敏度为75.2%,特异度为91.3%。结论所构建新的预测模型可作为可靠的临床肝硬化患者食管胃底静脉曲张的无创预测模型。