SO_(2)对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及与MST1/LATS1的关系

目的 探讨外源性气体信号分子二氧化硫(SO_(2))在2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌纤维化中的作用,并观察其对促凋亡蛋白及MST1/LATS1通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+SO_(2)组、SO_(2)组,其中糖尿病组和糖尿病+SO_(2)组使用链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射复制糖尿病大鼠模型,当血糖≥16.7 mmol/L时表示糖尿病模型复制成功,随后以高糖高脂饲料进行喂养。对照组和SO_(2)组注射等量柠檬酸-柠檬酸钠溶液,之后糖尿病+SO_(2)组和SO_(2)组以外源性SO_(2)供体腹腔内注射持续4周。对大鼠心肌组织进行Masson染色,观察心肌胶原纤维形成情况;透射电镜观察心肌超微结构;TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡情况;Western blotting检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、MST1、LATS1、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白表达。结果 糖尿病组Masson染色阳性面积较对照组大(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组小(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量较对照组高(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组心肌组织细胞凋亡率较对照组高(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病+SO_(2)组心肌组织CleavedCaspase-3、Cleaved-Caspase-9、MST1和LATS1蛋白相对表达量较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SO_(2)调节了2型糖尿病大鼠心肌组织中促凋亡蛋白及MST1/LATS1通路蛋白的表达,并与心肌纤维化的改善呈相关性。

SO_(2)对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其机制

目的:探讨二氧化硫(SO_(2))对链脲佐菌素(STZ)和高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌纤维化的改善作用及对细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad同源物2/3(Smad2/3)通路的影响,阐明SO_(2)改善糖尿病心肌纤维化可能的分子机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、T2DM+SO_(2)组和SO_(2)组。除对照组和SO_(2)组外,T2DM组和T2DM+SO_(2)组大鼠采用腹腔注射STZ(35 mg·kg^(-1))和高糖高脂饮食建立T2DM大鼠模型,T2DM+SO_(2)组和SO_(2)组大鼠腹腔注射外源性SO_(2)供体[亚硫酸钠(Na2SO3)/亚硫酸氢钠(NaHSO3),85 mg·kg^(-1)·d^(-1)],共8周,采用Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化病理形态表现,并计算各组大鼠心肌胶原容积分数,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,T2DM组大鼠心肌组织形态结构紊乱,心肌胶原纤维形成明显增加,心肌胶原容积分数明显升高(P<0.01),心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与T2DM组比较,T2DM+SO_(2)组大鼠心肌组织形态结构有所改善,心肌胶原纤维形成明显减少,心肌胶原容积分数明显降低(P<0.01),心肌组织中α-SMA、ColⅢ、Bax、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,SO_(2)组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:SO_(2)可通过抑制促凋亡相关蛋白和TGF-β1/Smad2/3通路蛋白表达,缓解T2DM大鼠心肌纤维化。

双馈风电场抑制系统次同步振荡分析及控制策略

为挖掘大容量风电场参与系统次同步振荡的抑制能力,提出双馈风电场抑制系统次同步振荡的机理研究及其附加阻尼控制策略对比分析。首先,建立汽轮发电机轴系多质量块的数学模型,引入风场输出功率与汽轮发电机转速之间的传递函数,推导了双馈风电场有功功率和无功功率调节对系统阻尼系数的表达式,并分析提供正阻尼的范围。其次,基于汽轮发电机转速信号以及系统正阻尼条件,对比例积分微分相位补偿控制环节及其参数进行优化,分别研究基于双馈风电场有功功率或无功功率环的附加阻尼优化控制策略。最后,以含双馈风电场的IEEE第一标准测试系统为例,对基于有功功率和无功功率附加阻尼优化控制策略的次同步振荡效果进行比较。理论分析和时域仿真结果表明,推导的基于风电场有功功率和无功功率的阻尼系数表达式可有效分析双馈风电场对系统次同步振荡的作用机理,且基于风电场的有功功率或无功功率附加阻尼优化控制策略都能在全次同步频段内提供有效正阻尼。

大功率并网风电机组变流器状态监测技术综述

风力发电系统在未来能源系统中占有重要地位,其安全可靠运行对于风电健康发展至关重要。现有的大功率并网风电机组中,几乎全部采用电力电子变流器,且其应用将覆盖更多的领域。由于风电机组复杂的运行环境和特殊的运行工况,其变流器的可靠性问题正成为业界关注的焦点。本文综述了风力发电应用中功率器件的老化失效机理,阐明了低频运行工况及风速随机波动对风电机组机侧变流器功率循环能力的影响,对比讨论了提高风电变流器可靠性和可用率的状态监测方法,并分析了其可能的发展趋势。

考虑运行功率变化影响的风电变流器可靠性评估

针对风电变流器运行功率随机变化可能导致其可靠性降低的问题,提出考虑功率大小及波动强度变化影响的变流器可靠性多状态概率评估模型。利用多状态概率分析法,以变流器输出功率大小和波动强度作为二维状态划分因子,对应其热应力因子和温度循环因子,建立变流器的元器件故障率统一计算模型。利用变流器元器件的结温计算方法,结合雨流法提取结温循环信息,建立风电变流器子系统级的可靠性多状态概率评估模型。以某风电场SCADA信息为例,比较了不同可靠性评估模型的收敛性,并分析功率大小和功率波动强度对机侧和网侧变流器故障率的影响。结果表明,所建立的可靠性评估模型更能合理反映功率变化对器件结温均值和结温波动的影响,评估的机侧变流器故障率比网侧更大,且随着功率波动强度增加,变流器故障率也增加。

双馈风电场阻尼系统次同步振荡的无功功率控制策略

引入无功-转速型传递函数,推导了双馈风电场无功功率对系统贡献的阻尼系数大小和性质的表达式,并基于分析获得的提供系统正阻尼条件,优化设计无功功率环附加阻尼控制策略抑制次同步振荡。以双馈风电场接入IEEE第一标准测试系统为例,基于Dig SILENT/Power Factory仿真平台对双馈风电场无功功率附加阻尼控制时的系统运行性能进行仿真比较。理论分析和时域仿真结果表明,推导的阻尼系数表达式以及得到的正阻尼范围条件可以有效分析双馈风电场无功功率对系统次同步振荡的作用,提出的风电场无功功率附加阻尼控制策略能在全次同步频段内提供最优正阻尼,且抑制效果优于有功功率附加PSS阻尼控制。

双馈风电变流器IGBT模块功率循环能力评估

为准确评估不同风况下双馈风电机组变流器的可靠性水平,提出一种机侧变流器IGBT模块的功率循环能力评估方法,并研究了风速对功率循环能力的影响。基于器件失效模型,建立机侧变流器IGBT模块的平均失效时间(MTTF)计算模型。结合变流器实时运行参数,建立机侧变流器IGBT模块结温计算模型,并分析湍流风速对结温波动的影响,进而提出基于雨流算法提取随机结温波动信息。根据提取的随机结温波动信息,结合风速统计特性,提出机侧变流器IGBT模块功率循环能力评估模型。最后,以某1.5 MW双馈风电机组机侧变流器IGBT模块为例,分析年平均风速及湍流强度对其功率循环能力的影响。分析结果表明:该变流器IGBT模块的MTTF其随着年平均风速及湍流强度的增大而减小;相比传统评估模型,所建立的评估模型更准确。

考虑多热源耦合的风电变流器IGBT模块结温评估模型

为了更准确地描述大功率风电机组变流器IGBT模块内并联芯片的结温,提出一种考虑多热源耦合影响的变流器功率模块结温评估改进模型。从实际2 MW双馈风电机组变流器IGBT模块内部结构和材料参数出发,利用有限元方法分析IGBT模块内多芯片的结温分布和稳态热耦合影响。引入等效耦合热阻抗概念,推导功率模块芯片间热阻抗关系矩阵,并建立考虑多芯片热源影响的IGBT模块改进热网络模型。以某H93-2MW双馈风电机组为例,对比分析了不同功率损耗下改进模型的芯片结温计算结果与有限元和常规热网络模型结果。结果表明了考虑多热源耦合影响的风电变流器功率模块内部芯片结温计算的必要性和有效性,且热耦合影响程度与不同的芯片间距密切相关,需重点关注非边缘位置芯片的热分布。

双馈风电场并网对汽轮发电机次同步振荡的影响

考虑在风火打捆输电方式中大容量风电场并网可能会加剧汽轮发电机轴系扭振的风险,提出双馈风电场并网对汽轮发电机次同步振荡影响的研究。首先建立含风电场系统的小信号稳定分析数学模型,基于模态分析法研究风电场并网前后系统次同步振荡模式的变化,并利用数字仿真平台建立时域仿真,对模态分析结果进行验证。其次,借鉴参数灵敏度概念,研究系统次同步振荡阻尼比对风电场参数的灵敏度。最后,针对风电场在不同风速和不同无功功率的情况下,研究含风电场的电力系统次同步振荡模式的变化规律。结果表明,在保持外部条件一定情况下,双馈风电场并网会降低系统次同步振荡阻尼,且风电场有功功率和无功功率参数对其次同步振荡阻尼影响明显。

计及焊层疲劳影响的风电变流器IGBT模块热分析及改进热网络模型

针对不同疲劳寿命时期对风电变流器绝缘栅双极型晶闸管(IGBT)模块结温的影响,分析焊层在不同脱落度下的IGBT模块热阻变化规律,并建立考虑热阻变化的改进热网络模型。首先,依据风电机组变流器IGBT模块的结构和材料属性,建立三维有限元热-结构耦合分析模型,对基板焊层和芯片焊层在不同脱落度下IGBT模块结温和热应力的分布规律进行仿真分析。其次,确定不同焊层脱落度下其热阻增量值,并建立IGBT模块改进热网络模型。最后,将三维有限元模型和改进热网络模型的结温计算结果进行对比分析,验证了所提的改进热网络模型的有效性。

双馈风电机组变流器IGBT结温计算与稳态分析

针对双馈风电机组机侧变流器长期处于低频下运行导致故障率高的机理问题,提出其功率器件绝缘栅型双极性晶体管(IGBT)结温准确计算方法及其变化规律的研究。首先基于不同损耗分析方法,结合IGBT热网络,建立了IGBT结温计算模型,并对一个实际IGBT在不同结温计算方法下的稳态结温进行比较。其次,结合双馈风电机组运行特性,分别建立其全范围工况下机侧变流器IGBT的结温计算模型。最后,分析了双馈风电机组在不同风速下机侧变流器IGBT稳态结温变化规律及其影响因素。结果表明,基于开关周期损耗的结温计算方法更适合较低频率运行下IGBT结温的准确计算;双馈风电用机侧变流器IGBT稳态结温波动幅值随变流器输出频率的降低而增大。

小叶榕叶抗炎成分分析及活性评价

目的对小叶榕叶抗炎有效部位的化学成分进行分离鉴定和活性筛选。方法采用硅胶柱层析对小叶榕叶水提液进行分离纯化,利用IR、1H-NMR、13C-NMR对其结构进行鉴定。Griess法分析各化合物和巨噬细胞RAW264.7共同培养液中NO量;采用ELISA法检测培养液中TNF-α表达。结果得到10个化合物分别是苯甲酸(1)、对羟基苯丙酸(2)、3,5-二甲氧基-4-羟基苯甲酸(3)、对羟基苯乙酸(4)、水杨酸(5)、3,5-二甲氧基-4-羟基-苯乙酮(6)、邻羟基苯丙酸(7)、十五烷酸(8)、2-羟基-3-甲基丁酸(9)、对羟基苯甲酸仲丁酯(10)。分离到的化合物2、4、5、7、9、10系首次从该植物中得到。化合物1、2、3、4、5、10对NO因子的释放抑制作用显著。而化合物1、3、4、5、6、7对TNF-α因子表达抑制较为明显。结论药效试验发现小叶榕叶发挥抗炎药效的作用可能是多成分、多指标协同作用的结果。

重组人脑钠尿肽对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43表达的影响

目的探讨重组人脑钠尿肽(rhBNP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为心力衰竭(F)组、心力衰竭+rhBNP(B)组、假手术(SO)组各15只,F组、B组经腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,SO组大鼠不缩窄腹主动脉。B组经腹腔皮下注射用生理盐水配制的rhBNP 25μg/(kg·d),SO组和F组仅用生理盐水腹腔皮下注射,均给药8周。检测各组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43的表达。结果与SO组比较,F组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43表达均有统计学差异(P均<0.05),显示心力衰竭模型制作成功。与F组比较,B组大鼠平均动脉压下降、QT离散度减小、心肌细胞排列紊乱程度减轻、心肌细胞间胶原纤维沉积减少、Cx43表达增加(P均<0.05)。结论rh BNP可改善压力超负荷下心力衰竭大鼠的血流动力学指标,上调心肌组织Cx43表达并抑制心肌重构。

麝香保心丸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及其Cx43蛋白表达的影响

目的:观察在麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)的影响下异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)诱导的心肌细胞体积、样态及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的变化。方法:采用随机法将H_9C_2心肌细胞分为假手术组(sham组)、Iso组、Iso+SBP组,培养72 h后,在倒置相差显微镜下测定H_9C_2细胞表面积;采用聚氰基丙烯酸正丁酯(bicinchoninic acid,BCA)蛋白检测法测定细胞蛋白浓度;采用MTT比色法测定心肌细胞存活率;采用Western印迹检测Cx43蛋白的表达。结果:倒置相差显微镜下观察发现:与sham组比较,Iso组心肌细胞表面积和细胞蛋白浓度均增加(均P<0.05);而与Iso组相比,Iso+SBP组心肌细胞表面积减少,细胞蛋白浓度降低(均P<0.05);Western印迹显示:与sham组相比,Iso组H_9C_2细胞Cx43蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);与Iso组相比,Iso+SBP组Cx43的表达水平明显上调(P<0.05)。结论:麝香保心丸可改善Iso诱导的心肌细胞肥大,并能使Cx43蛋白表达下调。

硫化氢通过下调MMP-11和MMP-16改善高甲状腺素诱导的大鼠心肌纤维化

目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg-1·d-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性H2S供体,随机将40只SD雄性大鼠等分为对照组(Control组)、模型组(L-Thy组)、H2S干预组(L-Thy+H2S组)和H2S对照组(H2S组),4 w后处死大鼠,取左室心肌组织行Masson染色观察心肌纤维化,测量胶原容积分数(CVF),Western印迹检测MMP-11、MMP-16、PKCα靶蛋白的表达。结果与Control组相比,L-Thy组心肌胶原纤维堆积明显增加,CVF增高(P<0.05),而与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组纤维化得到明显改善,CVF降低(P<0.05);H2S组与Control组镜下改变类似,CVF无明显差异(P>0.05);与Control组相比,L-Thy组MMP-11、MMP-16表达有显著差异(P<0.05);与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组MMP-11、MMP-16表达明显减低(P<0.05),H2S组与Control组上述蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。各组之间PKCα蛋白表达没有明显差异(P>0.05)。结论 H2S可改善甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-11、MMP-16表达有关,但与PKCα通路无关。

适应频率变化的双馈风电机组稳定分析改进模型

为分析变速恒频风电机组在不同电网频率下的稳定性,提出了考虑适应电网频率变化的双馈风电机组小干扰稳定性的电磁暂态模型。首先,分析了双馈感应发电机现有常规电磁暂态模型不含电网频率导数项,不能反映电网频率变化的问题,提出了双馈感应发电机改进转子暂态电动势的表达式,并建立了含变流器控制系统在内的双馈风电机组小信号改进模型。其次,采用特征值方法,对不同电网频率运行下采用改进及常规双馈感应发电机电磁暂态模型时的系统特征值进行计算与稳定性分析。最后,建立考虑电网频率变化的双馈风电系统时域仿真模型,分别对不同电网频率及不同负荷扰动下的风电机组有功功率和转速特性进行仿真。理论分析及仿真结果表明,相对常规电磁暂态模型,所提出的双馈风电机组改进模型对电网频率变化更为敏感,可适应频率变化的双馈风电机组小干扰稳定分析。

二苯丙烯腈类前列腺素合成酶抑制剂的结构与活性关系研究

本文研究了前列腺素合成酶抑制剂二苯丙烯腈类化合物(DPA)分子的空间结构和电子结构与其活性的关系,结果表明:丙烯腈基的前线亲电电荷密度越大、净负电荷越多、分子的电子平均能量越高,其抑制活性越高。双(P-甲氧基苯基)丙烯腈的活性很高(IC_(50)=2×10^(-9)M)与甲氧基的给电子能力有关。本文还提出受体与DPA结合部位的结构模型以及DPA的作用机理。

马比木根中喜树碱提取液稳定剂的优化

目的:优化马比木根中喜树碱提取液浓缩时使用的稳定剂。方法:采用单因素试验考察喜树碱提取液浓缩时的稳定剂种类、稳定剂浓度和浓缩温度对喜树碱含量的影响。结果:最佳浓缩条件为:加0.5%稳定剂硫酸亚铁,浓缩温度80℃。在此条件下浓缩,喜树碱相对于提取液收率为94.58%。结论:优选的最佳浓缩条件高效、简便地解决了提取液浓缩过程中喜树碱含量大幅降低的问题,有利于喜树碱的工业化提取。

一种八乙基卟啉西佛碱钴配合物的合成及配位反应动力学研究

利用一种已知的八乙基卟啉西佛碱配体Ｃ４３Ｈ５１Ｎ５合成了相应的钴（Ⅱ）配合物，其化学结构用谱学方法表征，研究了配位反应动力学，在６５～８０℃下，反应对卟啉西佛碱配体为一级，对钴盐为１／２级．测得了配位反应动力学方程和表观活化能，对反应机理进行了讨论．

八乙基卟啉与钴（Ⅱ）配位反应的物理化学性质研究

用光度法研究了八乙基卟啉（ＯＥＰ）与ＣＯ２＋离子的配位反应动力学及热力学．结果表明配位反应对ＯＥＰ为一级，对Ｃｏ２＋离子为级，ＨＡＣ对反应有催化作用．提出了ＯＥＰ与Ｃｏ２＋离子配位反应的可能机理．