基于肠道菌群探讨中医药防治心血管疾病的作用机制

越来越多的证据表明,肠道菌群参与了人类的健康维护和疾病发展,包括心血管疾病,如冠心病、高血压、心力衰竭等。中医学中“脾”的生理病理功能的现代生物学基础之一可能是肠道菌群及其代谢产物等产生的作用。系统阐述肠道菌群及其代谢产物在心血管疾病发病机制中的作用,并结合中医理论中“脾胃学说”和“心脾相关”理论,提出中医药调节肠道菌群,可能成为未来心血管疾病中医药研究的新方向。

名老中医诊治心悸荟萃

医圣张仲景首提“心悸”以及辨证论治之法之方,为后世垂范。现代医家基于经典、结合临床,拓展了心悸的论治方法,现归纳总结当代部分名老中医对心悸的认识及特色经验,包括从虚实论治、脏腑相关论治以及辨病与辨证相结合论治。

基于AMPK/ULK1信号通路探讨温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏毒性损伤的保护机制

目的:观察温阳活血化痰方对阿霉素心脏毒性大鼠心脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)蛋白表达的影响,研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏毒性损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为6组,对照组,模型组,中药低、中、高剂量(温阳活血化痰方4.86、9.72、19.44 g/kg)组,奥诺先组(25 mg/kg)。采用大鼠腹腔注射阿霉素,建立阿霉素心脏毒性损伤大鼠模型,观察大鼠一般状况、心肌组织病理形态学改变,采用Western blot检测大鼠心肌组织中AMPK、pAMPK、ULK1、pULK1蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理损害明显,心肌细胞凋亡率增多(P<0.01),大鼠心肌组织中pAMPK、pULK1表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组心肌组织病理损伤不同程度减轻,凋亡率显著减少(P<0.01);pAMPK、pULK1表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:温阳血化痰方能有效的防治阿霉素心脏毒性损害,其作用可能与下调AMPK/ULK1信号通路,抑制心肌细胞凋亡相关。

温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏损伤的保护机制

目的:研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,温阳活血化痰方低、中、高剂量组,奥诺先组。除空白组外,其余大鼠每周给予2.5 mg·kg^(-1)阿霉素腹腔注射6周,累计剂量为15 mg·kg^(-1)。温阳活血化痰方低、中、高剂量组每日分别予4.86,9.72,19.44 g·kg^(-1)灌胃。空白组、模型组、奥诺先组每日予生理盐水10 mL·kg^(-1)灌胃。奥诺先组每周于阿霉素前30 min腹腔注射奥诺先25 mg·kg^(-1),干预6周。观察大鼠一般状况并监测体质量;高分辨率小动物超声影像系统检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中微管相关蛋白I轻链3(LC3)Ⅱ,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1),p62蛋白的表达变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠皮毛无光泽,进食量及活动量减少,部分便溏,精神不振,反应迟钝;体质量显著降低(P<0.01);左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短率(LVFS)均显著降低(P<0.01);心肌细胞变性、水肿、断裂、溶解;心肌间质间隙扩大;心肌纤维染色不均;可见炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中Beclin-1,LC3Ⅱ表达显著增加(P<0.01),p62显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳活血化痰方高、中剂量组体质量,LVEF,LVFS均显著增加(P<0.01);心肌组织病理损伤不同程度减轻;LC3Ⅱ,Beclin-1蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),p62表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:温阳活血化痰方能有效地防治阿霉素心脏损伤,其作用可能与抑制心肌细胞自噬机制相关,以高剂量效果更佳。