中药血脂康联合依折麦布对高脂血症患者的降脂疗效观察

目的：观察血脂康联合依折麦布在降脂疗效及安全性方面较血脂康单药治疗的优势。方法：32例高脂血症患者随机分为两组，分别为接受血脂康单药1.2g治疗组（n=16）或血脂康1.2g联合依折麦布10mg治疗组（n=16），治疗3个月后，比较两组的血脂谱以及肝肾功能，血糖，肌酸激酶以及高敏C反应蛋白的变化。结果：共入选32例患者，血脂康单药治疗组（n=16）以及血脂康与依折麦布联合治疗组（n=16）。血脂康单药组基线血脂谱TG1.74±1.39 mmol/L, TC4.72±1.00 mmol/L,HDL-C1.25±0.51mmol/L，LDL-C2.92±0.89mmol/L，服药3个月后血脂谱，TG1.14±0.67 mmol/L, TC3.87±0.66 mmol/L,HDL-C1.36±0.47mmol/L，LDL-C2.20±0.59 mmol/L，其中TC降幅18%，LDL-C降幅24.7%，血脂康与依折麦布联合用药组基线血脂谱TG1.64±0.91mmol/L，TC5.24±1.11 mmol/L，HDL-C1.38±0.63 mmol/L,LDL-C3.34±0.68 mmol/L，服药3个月后血脂谱TG1.51±1.33mmol/L, TC3.99±1.14mmol/L,HDL-C1.31±0.48mmol/L，LDL-C2.08±0.75mmol/L。TC降幅24%，LDL-C降幅37.7%。安全性指标：ALT,AST, Cr, BUN, Glu, CK服药前后两组均无明显变化。HsCRP两组服药后均下降，且血脂康联合依折麦布组降幅更大。结论：血脂康联合依折麦布降TC、LDL-C、HsCRP的疗效明显优于血脂康单药方案，安全性与血脂康单药相似。

高密度脂蛋白亚组分与高血压的关系

目的:探讨高密度脂蛋白(HDL)亚组分与高血压的关系。方法:连续入选953例患者,并根据有无高血压分为高血压组(n=550)和非高血压组(n=403)。高血压组患者根据降压药物应用情况分为服用药物亚组(n=319,其中单药治疗患者193例,≥2种药物治疗患者126例)和未服用药物亚组(n=231)。应用Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL颗粒进行分类。分析HDL亚组分与高血压的相关性。结果:高血压组患者的血浆大颗粒高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非高血压组患者,但其血浆小颗粒HDL-C水平高于非高血压组患者(P均<0.05)。血压控制良好的高血压患者的小颗粒HDL-C水平明显低于血压控制不佳的高血压患者(P<0.05)。多因素Logistic回归模型分析在校正了混杂因素后,大颗粒HDL-C(OR=0.957,95%CI:0.934~0.981,P<0.001)与高血压患病呈负相关,而小颗粒HDL(OR=1.047,95%CI:1.020~1.074,P<0.001)与高血压患病呈正相关。在高血压组患者中,无论是单因素还是多因素Logistic回归分析,各种HDL亚组分与冠心病均不相关(P>0.05)。结论:HDL亚组分受血压的影响,高血压患者大颗粒HDL-C水平降低。高血压不利于大颗粒HDL对心血管的保护作用。

ESC动脉粥样硬化和血管生物学工作组确定降脂治疗中伴随的抗炎反应立场性文件解读

脂代谢紊乱诱发动脉粥样硬化的炎症和免疫应答。反过来,炎症可能改变脂质代谢。近期,针对动脉粥样硬化二级预防的治疗策略显现出如果同时进行抗炎和降脂治疗,则有更积极的作用,其效果超出现有的治疗。然而,当今对于“降脂治疗的抗炎作用可能独立于降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)”的观点存在争议。因此,欧洲心脏病学会(ESC)动脉粥样硬化和血管生物学工作组发表了“确定降脂治疗中伴随的抗炎反应”这一立场性文件,解释和整合了降脂治疗的抗炎作用和相关机制的实验室和临床研究结果[1]。

脂蛋白α水平与冠心病发生及严重程度的相关性探究

目的 探究未经治疗的冠心病(CAD)患者中,脂蛋白α[Lp(α)]在预测CAD发病和严重程度方面的作用.方法 连续入选2012年10月至2017年4月于阜外医院血脂异常与心血管疾病诊治中心的1980例接受冠状动脉造影的患者,其中1162例确诊患有CAD,用Gensini评分(GS)来评估CAD严重程度,免疫比浊法测定Lp(α).结果 与无CAD患者相比,CAD患者LDL-C水平更高(P<0.05).多变量Logistic回归分析表明,Lp(α)>205 mg/L(第三分位)时患CAD的风险是Lp(α)处于第一分位者的1.437倍(95%CI 1.108~1.865,P=0.006),高GS的风险是Lp(α)处于第一分位者的1.480倍(95%CI 1.090~2.009,P=0.012).而且,高水平的Lp(α)和LDL-C并存时预示着CAD发病风险(OR=1.845,95%CI 1.339~2.541,P<0.001)和冠状动脉严重程度(OR=1.736,95%CI 1.188~2.538,P=0.004)最高.结论 脂蛋白α可作为预测冠状动脉疾病存在和程度的标志物,尤其是与LDL-C联合使用时.

血清脂蛋白a水平与冠状动脉钙化的相关性分析

目的探讨因胸痛接受冠状动脉CT检查的患者血清脂蛋白a[Lp(a)]水平与冠状动脉钙化(CAC)之间的相关性。方法共入选1085例因胸痛在阜外医院接受冠状动脉CT检查的患者,根据Agatston评分算法计算冠状动脉钙化评分(CACS)。所有入选患者均检测了血脂谱和Lp(a)水平。结果根据CACS进行分组,CACS>0分组(460例)患者血清Lp(a)水平明显高于CACS=0分组(625例)患者[23.60(14.73,44.56)mg/dl比12.73(5.56,31.10)mg/dl,P<0.001],差异有统计学意义。多元线性回归分析显示,血清Lp(a)浓度与CACS呈正相关(β=0.543,P<0.001)。曲线下面积(AUC)值显示血清Lp(a)水平在预测CACS方面具有正确的区分效力(AUC=0.71,95%CI 0.68~0.74,P<0.001)。Lp(a)的最佳截断值为10.51 mg/dl(敏感度为86.1%,特异度为51.7%)。结论在因胸痛接受冠状动脉CT检查的患者中,血清Lp(a)水平与CAC呈显著正相关。

冠状动脉钙化的机制研究进展

冠状动脉钙化在动脉粥样硬化晚期出现,是冠状动脉粥样硬化的标志,也与临床意义上的冠状动脉疾病相关.临床检测到的钙化程度能反映斑块稳定状态,且能预测未来的心血管事件.冠状动脉钙化在病理上始于微钙化,然后生长成较大的钙碎片,最终导致片状沉积,这种演变与斑块的进展同时发生.本综述系统总结了冠状动脉启动钙化的两种细胞机制,并归纳了参与影响钙化进程的调节因素,同时重点讨论脂蛋白(α)和维生素K如何参与调节钙化进程,还总结了现有的特异性药物治疗以及潜在靶点,为防治冠状动脉钙化以及预防心血管事件提供了一定参考价值.

甲减患者辛伐他汀联合非诺贝特药物相关肌病一例

1临床资料 患者男性,66岁。因“肌痛13天,肌酸激酶（CK）及转氨酶升高1天”来我院就诊。既往甲状腺术后继发甲状腺功能减低病史4年,规律左甲状腺素钠治疗、甲状腺功能正常1年,高血压、高脂血症病史10年,规律非诺贝特0.2 g bid降脂治疗10年,无肌肉不适症状及转氨酶升高。

匹伐他汀对2型糖尿病患者新型血脂参数影响的观察性研究

目的:探讨匹伐他汀对不同基线TG和HDL-C水平的2型糖尿病患者新型血脂参数的影响。方法:顺序入选于2018年7月至2019年7月,在阜外医院就诊的40~75岁的2型糖尿病患者283例,既往未服用任何降脂药物。根据患者基线TG和HDL-C的水平把患者分为四组,第一组为TG和HDL-C均正常组(G1),第二组为TG升高而HDL-C正常组(G2),第三组为TG正常而HDL-C降低组(G3),第四组为TG升高且HDL-C降低组(G4),给予匹伐他汀4 mg治疗12周,对血脂参数进行随访,评估匹伐他汀对各血脂参数的影响。结果:G1组为91例(32.1%),G2组为67例(23.6%),G3组为62例(21.9%),G4组为63例(22.3%)。服用匹伐他汀12周后,四组患者血脂参数均有明显改善,以G1组作为参考组别,G4组的TG/HDL-C降低最明显[2.95 (2.43,3.64),1.24 (0.90,1.90),P<0.001];而且G4组的TG变化值与HDL-C变化值的比值降低最明显[-0.61(-1.90,-0.08)、-1.68(-4.72,-0.69)、-0.83(-2.20,-0.18)、-1.97(-4.59,-0.74),P<0.001]。结论:匹伐他汀对2型糖尿病患者,尤其是TG升高且HDL-C降低的患者具有全面调脂疗效。

高脂蛋白a血症的相关治疗进展

有研究证实血浆脂蛋白a[Lp(a)]水平是动脉粥样硬化性心血管疾病和钙化性主动脉瓣疾病的独立危险因素。指南建议Lp(a)>50 mg/dL(100~125 nmol/L)是风险显著增加的阈值。降低Lp(a)水平是降低动脉粥样硬化性心血管疾病或钙化性主动脉瓣疾病风险并改善预后的重要策略。然而让人失望的是,传统的降脂疗法如他汀类药物不能显著降低Lp(a)水平。烟酸虽然可有效降低Lp(a),但却没有心血管获益。对于Lp(a)水平极高或严重心血管疾病的患者,脂蛋白分离术是一个可选择的方法。新型的治疗手段如米泊美生、洛美他派、前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂等可降低Lp(a)的水平,同时,有证据表明,正在研发中的载脂蛋白a[apo(a)]反义寡核苷酸可有效大幅降低血浆Lp(a)的水平。现针对传统降脂疗法与新型疗法对Lp(a)水平的影响做一综述。

脂蛋白(a)遗传学与心血管疾病相关性的研究进展

脂蛋白a[Lp(a)]是目前血脂领域的研究热点.无论流行病学研究,还是孟德尔随机试验均证实Lp(a)升高与心血管疾病密切相关,如心肌梗死、外周动脉粥样硬化以及主动脉瓣狭窄等.2009年Kamstrup等[1]利用孟德尔随机化研究证实Lp(a)水平升高是心血管疾病的病因之一,引起研究者对Lp(a)的浓厚兴趣.Erqou等[2]从遗传学角度揭示了Lp(a)与心血管疾病风险呈连续相关,Clarke等[3]在2100个心血管疾病的候选基因中发现LPA基因的变异是最强的心血管遗传危险因素.因此Lp(a)在心血管疾病中的病因性作用成为了研究热点.本综述将重点从遗传学角度来阐述Lp(a)的相关研究进展.

脂蛋白(a)与钙化性主动脉瓣疾病的相关研究进展

钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的患病率不断增加,流行病学调查和回顾性研究发现脂蛋白(a)[Lp(a)]是CAVD的危险因素,并增加主动脉瓣狭窄的患病风险。Lp(a)致CAVD的机制主要是通过与其载脂蛋白(Apo)基团相连的氧化磷脂(OxPL)结合,促进主动脉瓣的炎症反应与钙质沉积。Lp(a)及OxPL与CAVD病变进展和行主动脉瓣置换术的风险增加密切相关。近年来一系列大规模临床研究发现他汀类药物并未能延缓CAVD的进展。本文将针对Lp(a)作为CAVD的危险因素,如何介导CAVD发生发展,以及对试图通过干预Lp(a)来预防或治疗CAVD的相关研究进行阐述。

哈佛科学家发现,得舒饮食联合低钠饮食可改善心肌损伤

近日,来自美国哈佛医学院贝斯以色列女执事医学中心的Kenneth J.Mukamal教授领衔的研究团队在《美国心脏病学会杂志》发表重要研究成果,他们发现得舒饮食联合低钠饮食可以改善亚临床心肌损伤。这项研究证实了得舒饮食与低钠饮食的直接心血管获益,提示人们(尤其是高血压患者)应该关注这一重要的饮食模式。