嗜酸性粒细胞在蠕虫感染免疫中的作用

嗜酸性粒细胞增多是蠕虫感染的重要特征。蠕虫造成的宿主上皮损伤能诱导2型免疫细胞的激活和分化。其中,嗜酸性粒细胞在细胞因子、趋化因子以及黏附分子的作用下发育成熟并募集到蠕虫感染部位,通过分泌一系列颗粒蛋白与免疫调节因子发挥免疫效应。本文就嗜酸性粒细胞和蠕虫之间关系的最新进展进行综述,探讨嗜酸性粒细胞对宿主的保护性免疫与病理损伤的两面性,及其对宿主机体的免疫调节作用。

PD-1在旋毛虫感染所致小鼠小肠与骨骼肌组织病理学改变中的作用

为探讨程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)对旋毛虫感染小鼠组织病理学改变的影响,以旋毛虫肌幼虫(400条/只)分别感染C57BL/6遗传背景野生(WT)小鼠和PD-1基因缺失(PD-1^(-/-),KO)小鼠。于感染后第6 d取小鼠肠组织,第28、42、60 d取膈肌组织切片,HE染色观察组织病理学变化;感染后第60 d取膈肌组织Masson染色观察囊包周围肌组织纤维化水平。HE染色结果显示,感染后第6 d WT小鼠和PD-1^(-/-)小鼠肠组织肠绒毛长度/隐窝的长度(V/C)的比值和炎症细胞浸润数量均无显著差异(P>0.05);在感染后第28、42和60 d,PD-1^(-/-)小鼠肌组织中单位视野幼虫囊包数和炎症细胞浸润数量在各时间点均显著高于WT小鼠,且随感染时间延长,两组小鼠肌组织中炎症细胞数量均呈下降趋势。Masson染色结果显示,感染第60 d WT小鼠单个囊包周围组织纤维化面积明显高于PD-1^(-/-)小鼠。上述结果表明,PD-1对旋毛虫感染肠型期肠组织免疫病理反应无显著影响,但对肌型期幼虫在肌肉的寄生以及肌组织炎症反应具有抑制作用,并对修复期幼虫囊包周围组织纤维化具有促进作用。本研究为阐明PD-1在旋毛虫感染所致宿主组织病理损伤中的调节作用提供了实验证据。