支气管扩张患者骨折后并发脂肪栓塞1例

脂肪栓塞综合征（FES）,是骨折（尤其是骨盆或长骨骨折）后引起的脑、肺、皮肤的严重并发症,病死率达5%~15%,严重者高达50%[1-2]。其中脑FES的临床表现为烦躁、谵妄、嗜睡、头痛、头晕、抽搐、痉挛、高热、意识障碍,

淫羊藿苷对糖尿病大鼠睾丸中亚硝基谷胱甘肽还原酶及Bcl-2的影响

目的：初步探讨淫羊藿苷（ICA）干预下亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）在糖尿病大鼠睾丸中表达。方法：链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，低、中、高（30、 70、 100mg/kg）淫羊藿苷灌胃21d，光镜观察大鼠睾丸形态学变化，检测外周血血糖、雌二醇及睾酮水平。免疫组织化学检测GSNOR及Bcl2在睾丸中的表达。结果：中剂量组血糖明显降低，低、中剂量组睾酮与雌二醇比值升高；GSNOR主要表达在精母细胞及精子细胞，与对照组相比，低、中剂量组灰度值较高。Bcl-2蛋白主要表达在睾丸间质细胞，与对照组相比，低、中剂量组阳性细胞数明显增多。结论：淫羊藿苷可稳定糖尿病大鼠血糖，提高睾酮与雌二醇比值对睾丸有保护作用，其作用可能与减少睾丸间质细胞凋亡，提高Bcl-2及GSNOR蛋白表达，抵抗亚硝化应激有关。

miR-145对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究miR-145对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响.方法:通过慢病毒转染将含miR-145的质粒转入SKOV3细胞中,经嘌呤霉素筛选建立稳定表达miR-145的SKOV3细胞株.通过实时荧光定量PCR验证miR-145的表达情况,MTT、流式细胞和transwell检测过表达miR-145后对SKOV3细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果:过表达miR-145后,MTT实验显示SKOV3细胞增殖能力较对照组明显降低;流式检测显示过表达miR-145的SKOV3细胞凋亡率增加;Transwell实验显示过表达miR-145的SKOV3细胞侵袭能力明显低于对照组.结论:SKOV3细胞miR-145过表达可能通过增加SKOV3细胞凋亡率从而降低细胞增殖和侵袭能力.

ROCK在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK)在人卵巢癌组织中的表达及其对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法:免疫组化SP法检测ROCK在80例人卵巢上皮性肿瘤中的表达。用ROCK抑制剂Fasudil处理SKOV3细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分析细胞凋亡水平,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)活性,Western blot检测凋亡相关蛋白p53表达,比较不同浓度Fasudil对细胞增殖、细胞凋亡、caspase-3活性以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:ROCK在恶性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达明显高于良性肿瘤(χ2=20.961,P=0.000),在晚期上皮性卵巢癌组织中其表达高于早期肿瘤(χ2=16.675,P=0.000)。不同浓度Fasudil处理组SKOV3细胞24 h增殖抑制率和凋亡率均明显高于未加药组(F=402.537,P=0.000;F=124.251,P=0.000),并均随药物浓度增加而逐渐升高,且Fasudil呈浓度依赖性地增强caspase-3活性(F=32.423,P=0.000)和p53蛋白的表达(F=31.599,P=0.000)。结论:ROCK在卵巢癌组织中有较高表达,可能在卵巢癌细胞增殖和凋亡抑制中扮演一定角色。

miR-125a-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的：研究miR-125a-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响。方法：通过慢病毒转染技术将含miR-125a-5p的质粒转入SKOV3细胞中，经嘌呤霉素筛选建立稳定表达mi-125a-Sp的SKOV3细胞株。通过实时定量荧光RT-PCR验证miR-125a-5p的表达情况，MTT、流式技术、Transwell、划痕实验检测过表达miR-125a-5p后对SKOV3细胞增殖、凋亡、侵袭及转移能力的影响。结果：过表达miR-125a-5p后，SKOV3细胞增殖能力较对照组有显著提高；流式细胞检测显示过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞S期细胞增多，GO／GI期细胞及细胞凋亡率减少；Transwell和划痕实验显示过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞侵袭和迁移能力明显高于对照组。结论：SKOV3细胞miR-125a-Sp过表达可能通过减少G0／G1期细胞及细胞凋亡率从而促进细胞增殖、侵袭和迁移能力。

T淋巴细胞侵袭转移诱导蛋白1在小鼠子宫内膜基质细胞-胚泡共培养体系中对胚泡黏附的影响

目的：检测不同浓度T淋巴细胞侵袭转移诱导蛋白1（Tiam1）抗体下，小鼠着床窗子宫内膜基质细胞内的Tiam1蛋白表达及其对基质细胞-胚泡共培养体系中胚泡黏附的影响，探讨Tiara1对小鼠胚胎着床的影响。方法：提取着床窗小鼠子宫内膜基质细胞并构建基质细胞-胚泡共培养体系；分别用免疫细胞化学和免疫印迹法检测不同浓度抗Tiam1抗体时着床窗基质细胞Tiam1蛋白的表达及其对胚泡黏附的影响。结果：抗体干预后着床窗基质细胞内的Tiam1蛋白表达水平降低；在不同抗体浓度下胚泡黏附率有差异。结论：随Tiam1抗体浓度增加，着床窗小鼠子宫内膜基质细胞Tiam1蛋白表达量及胚泡黏附率降低。表明Tiam1可能在胚泡植入过程起重要的作用。

诊断性刮宫、宫腔镜诊断性刮宫联合MRI对子宫内膜癌病理学及宫颈侵犯结果判读的影响分析

目的评价诊断性刮宫、宫腔镜诊断性刮宫联合MRI对子宫内膜癌病理学及宫颈侵犯结果判读的影响。方法纳入2012年1月至2023年12月在重庆医科大学附属巴南医院及安岳县人民医院治疗的1135例子宫内膜癌患者的相关病历资料,将术前影像学、组织学与术后组织学进行分型、分级统计比较。结果采用诊断性刮宫或宫腔镜诊断性刮宫进行取样,两种方法在术前病理分级及组织学分型的判读上均存在一定比例的低估或高估,两种取样方法获得的术前组织在病理分级和组织学分型的符合率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫腔镜诊断性刮宫判断宫颈侵犯的灵敏度、特异度、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)、阳性似然比(+LR)、阴性似然比(-LR)和准确性分别为56.96%、85.34%、34.62%、93.57%、3.89、0.46、81.94%;宫腔镜诊断性刮宫联合MRI分别为73.08%、82.86%、36.54%、95.80%、4.26、0.32、81.69%。结论宫腔镜诊断性刮宫不能提高子宫内膜癌的组织学分型及病理分级的准确性。宫腔镜诊断性刮宫联合MRI检查,能更精确地评估子宫内膜癌宫颈侵犯情况,指导手术对宫颈、周边组织及淋巴结切除方式及范围的选择。

新田县1991～1995年五岁以下儿童死因监测结果分析

为贯彻落实国家《九十年代中国儿童发展规划纲要》，实现降低五岁以下儿童死亡率的目标，１９９１年我县３个乡被列入全国５岁以下儿童死亡监测点，现将监测结果分析如下。１资料来源收集１９９１～１９９５年监测原始数据进行分类整理统计分析。２结果２．１表１可见，５...

let-7g对子宫内膜癌RL-95-2细胞中RB1表达的调控

目的:探讨子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g对其靶基因视网膜母细胞瘤相关蛋白1(retinoblastoma-associated protein 1,RB1)表达的调控作用。方法:运用生物信息学方法对let-7g进行靶基因预测并分析其靶基因RB1;let-7g模拟物(let-7g mimic)、模拟物对照组(mimic control)、let-7g抑制物(let-7g inhibitor)、抑制物对照组(inhibitor control)分别转染至RL-95-2细胞,采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测转染后RB1 mRNA的表达差异;Western blotting检测RB1蛋白的表达。结果:RB13'非编码区(3'UTR)含有一个let-7g结合位点,而且该结合位点在多个物种中高度保守;与未转染组相比,转染let-7g mimic可促进细胞增殖,且使RB1蛋白的表达显著降低,而转染let-7g抑制物则抑制细胞增殖,使RB1蛋白的表达显著增高,其余各组无明显变化;而各转染组RB1 mRNA表达无明显差异。结论:子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g可以结合到RB1的3'UTR,负性调控RB1的表达,从而促进细胞生长。

他莫昔芬对子宫内膜癌RL-95-2细胞增殖及let-7g表达的影响

目的探讨他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)对子宫内膜癌RL-95-2细胞增殖及let-7g表达的影响。方法采用免疫荧光染色法检测RL-95-2细胞中雌激素受体(Estrogen receptor,ER)的表达;用不同浓度的TAM(1×10-11,1×10-9、1×10-7、1×10-5、1×10-4mol/L)处理RL-95-2细胞48和72 h,CCK-8法检测细胞的增殖活力;用1×10-7mol/L的TAM处理RL-95-2细胞72 h,流式细胞术检测细胞周期的变化;用不同浓度的TAM处理RL-95-2细胞72 h,实时荧光定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中let-7g的表达,借助生物信息学软件预测let-7g的靶标基因,并对其生物学功能进行分析。结果 RL-95-2细胞中ER呈阳性表达;1×10-7mol/L的TAM处理RL-95-2细胞48 h及1×10-9～1×10-5mol/L的TAM处理细胞72 h,具有促进细胞增殖的作用,并使let-7g的表达量增加,1×10-7mol/L的TAM作用最为显著;TAM促使细胞从G0/G1期进入S期;let-7g作用的可能靶标基因为UHRF2、RB1、GAS7、PLAGL2、NAB1和ZNF282。结论适宜浓度的TAM对人子宫内膜癌RL-95-2细胞具有促增殖作用,并使细胞从G0/G1期进入S期,该作用可能部分是通过上调let-7g的表达而实现的。

3种去除瘢痕妊娠病灶方案的疗效研究

目的对比分析瘢痕妊娠子宫动脉栓塞术后采取的3种清除妊娠病灶方案的治疗效果。方法回顾性分析2012年1月至2018年4月在该院住院治疗的113例瘢痕妊娠患者相关临床资料,对患者采取宫腔镜妊娠病灶切除术(宫腔镜组)、阴式手术妊娠病灶切除术(阴式手术组)或刮宫术(刮宫术组)3种不同处理方案,并分析治疗效果。结果阴式手术组[(14.78±4.83)g/L]术中血红蛋白下降值较刮宫术组[(8.29±4.10)g/L]及宫腔镜组[(8.18±4.12)g/L]明显增加(P<0.05)。刮宫术组后血HCG下降到正常范围所需时间[(33.27±1.47)d]较宫腔镜组[(22.63±1.75)d]和阴式手术组[(23.64±1.88)d]更长,差异有统计学意义(P<0.05)。刮宫术组有1例术中子宫穿孔;1例妊娠病灶残留伴持续性出血,12例妊娠病灶残留,8例后期采取了宫腔镜或阴式手术残留病灶切除的补救性治疗措施。宫腔镜组和阴式手术组无妊娠病灶残留的病例发生。结论宫腔镜妊娠病灶切除术和阴式手术妊娠病灶切除术可作为Ⅱ、Ⅲ型妊娠病灶及刮宫术后残余妊娠病灶清除的有效治疗手段。

5-氟尿嘧啶在体外对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的诱导作用

目的:探讨化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对卵巢癌细胞SKOV3自噬的诱导作用及其机制。方法:应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术观察50μmol/L5-FU处理48 h对卵巢癌细胞SKOV3自噬过程的影响;并通过Western blotting检测5-FU对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1表达水平的影响。结果:5-FU作用后SKOV3细胞产生明显的酸性区域,LC3定位的荧光亮点增多,细胞内Beclin1和LC3蛋白表达量也显著增加。结论:5-FU可能通过增加SKOV3细胞酸性区域的数量、促进细胞内Beclin1、LC3蛋白表达而诱导SKOV3细胞自噬。

microRNA-145对卵巢癌SKOV3细胞抑癌基因p53表达调控研究

目的探讨micro RNA-145(mi R-145)对卵巢癌SKOV3细胞抑癌基因p53表达的调控。方法选取2012年2月至2013年4月在重庆医科大学,通过慢病毒转染技术将含mi R-145的质粒转入SKOV3细胞中,经嘌呤霉素筛选建立稳定表达mi R-145的SKOV3细胞株。实时定量荧光RT-PCR验证mi R-145的表达情况,western-blot检测过表达mi R-145后SKOV3细胞中p53蛋白表达量的变化。结果过表达mi R-145的SKOV3细胞p53蛋白相对表达量实验组0.714±0.18,对照组0.333±0.07,增高1.14倍(P<0.05)。结论 mi R-145可能通过增强卵巢癌SKOV3细胞中抑癌基因p53的表达来降低细胞的肿瘤恶性程度。

巴弗洛霉素A1抑制卵巢癌细胞SKOV3自噬并增强化疗敏感性的作用机制

目的:研究巴弗洛霉素A1(bafilomycin A1)对5-氟尿嘧啶(5-FU)作用下的卵巢癌细胞SKOV3自噬的抑制作用及其增强化疗敏感性的可能机制。方法:将SKOV3细胞随机分为3组,A组:50μmol/L5-氟尿嘧啶(5-FU)处理48h;B组:100nmol/L巴弗洛霉素A1给药1h后加入50μmol/L5-FU处理48 h;C组(阴性对照):不作任何处理。3组细胞均应用吖啶橙染色、间接免疫荧光技术检测卵巢癌细胞SKOV3自噬形态学变化;并通过Western blotting检测巴弗洛霉素A1对SKOV3细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)及自噬相关蛋白Beclin1表达的影响。结果:B组产生的红色酸性区域明显减少,LC3定位的荧光亮度减弱,细胞内LC3、Beclin1蛋白表达量显著降低。结论:巴弗洛霉素A1可能通过减少SKOV3细胞酸性区域的数量,抑制LC3产生从而抑制SKOV3细胞的自噬。