艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导的视网膜 Müller细胞炎症反应

目的:探索艳山姜挥发油对LPS诱导的视网膜Müller细胞炎症反应的保护作用及其作用机制。方法:采用LPS诱导视网膜Müller细胞发生炎症反应,给予低、高浓度艳山姜挥发油进行干预,分组为空白对照组、模型组、艳山姜挥发油低浓度组(1μg/L)、艳山姜挥发油高浓度组(5μg/L)。Western Blot法、ELISA法检测Müller细胞中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达和分泌。Western Blot法检测NF-κB信号分子TLR4、IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,IF法观察P65入核情况。进一步采用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理Müller细胞后,检测IκBα、p-IκBα、P65、p-P65、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达。结果:艳山姜挥发油能抑制LPS诱导Müller细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的合成与释放,抑制IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,改善炎症反应。采用NF-κB特异性抑制剂PDTC干预后可抑制上述蛋白表达,且艳山姜挥发油+PDTC组与PDTC组比较无明显差异。结论:艳山姜挥发油可抑制LPS诱导的大鼠视网膜Müller细胞炎症反应,其作用机制与NF-κB信号的激活相关。