大学物理实验中设计性实验教学探索

结合毕节学院物理实验教学中心为完善大学物理实验教学课程与内容新体系,在大学物理实验课程中开展设计性实验教学的情况,探讨新建地方本科院校开设设计性物理实验的教学模式。

晶体三极管小信号等效电路教学探讨

在小信号条件下 ,给出晶体三极管三种接地形式的单级放大器的等效电路 ,并指出它在对放大器进行分析时 ,具有简单和方便的特点。

差动式放大器的零点漂移

指出为抑制差动式放大器的零点漂移应注意的几个问题。

双丹口服液对大鼠糖尿病肾病的作用研究

目的探讨双丹口服液(SDO)对大鼠糖尿病肾病(DN)的治疗效果及其作用机制。方法采用高脂高糖饲料加30mg·kg^(-1)链脲佐菌素诱导大鼠DN模型,随机分为治疗组、阳性对照组、模型组和正常对照组。治疗组分别灌胃(ig)10.0,5.0和2.5mL·kg^(-1) SDO高剂量组,皮下注射10μ·kg^(-1)胰岛素组(阳性对照),模型组和正常组分别ig 5.0mL·kg^(-1)生理盐水,各组给药2次/d,连续给药8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿量、血肌酐、尿素氮和血脂等生化值,测定T-SOD、T-AOC、MDA和NO等氧化应激指标,血液流变仪测定全血黏度,光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果 SDO各给药组大鼠24h尿量、血肌酐、尿素氮、血总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白的含量明显较模型组降低,高密度脂蛋白含量升高,血黏度降低(P<0.05或P<0.01);SDO各剂量组大鼠血T-SOD、T-AOC活力明显升高,MDA、NO含量降低(P<0.05或P<0.01);SDO各给药组对血糖及糖化血红蛋白无影响(P>0.05);SDO各给药组对大鼠的全血黏度和肾组织损伤均有所改善。结论首次证实SDO对大鼠DN具有显著治疗作用,其机制与改善血脂代谢紊乱、促进抗氧化应激能力有关。

应用型本科院校物理实验课程体系改革的探索与实践

从学校应用型人才培养目标出发,以培养学生的实践能力和创新精神为核心,对物理实验课程体系、成绩考核、教学团队建设等方面进行了积极的探索与实践。

血管内皮祖细胞改善骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及凋亡

背景:研究发现雌激素缺乏骨髓间充质干细胞的活性降低。目的:观察血管内皮祖细胞对去势骨髓间充质干细胞增殖及凋亡特性的影响。方法:1选用6周龄健康雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症动物模型,假手术组仅切除卵巢周围等量脂肪组织;2采用密度梯度离心结合差速贴壁法分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞;采用密度梯度离心法结合差速贴壁法利用促进内皮细胞生长的条件培养基诱导培养血管内皮祖细胞;3利用Transwell小室建立血管内皮祖细胞、去势骨髓间充质干细胞间接共培养体系,另设置正常骨髓间充质干细胞-骨髓间充质干细胞组,去势骨髓间充质干细胞-骨髓间充质干细胞组;4采用流式细胞术检测血管内皮祖细胞对去势骨髓间充质干细胞增殖和凋亡的影响。结果与结论:(1)间接共培养第3天,血管内皮祖细胞与去势骨髓间充质干细胞共培养组的S期细胞比例显著大于去势骨髓间充质干细胞组和正常骨髓间充质干细胞组,差异均有显著性意义(P<0.05);(2)间接共培养第10天,血管内皮祖细胞与去势骨髓间充质干细胞共培养组骨髓间充质干细胞凋亡率显著小于去势骨髓间充质干细胞组和正常骨髓间充质干细胞组,差异均有显著性意义(P<0.05);(3)通过血管内皮祖细胞和去势骨髓间充质干细胞间接共培养,发现血管内皮祖细胞可逆转体外去势骨髓间充质干细胞的增殖能力并且抑制其凋亡。

骨髓间充质干细胞联合血管内皮祖细胞修复骨质疏松性牙槽骨缺损

背景:国内外已有多项研究证实雌激素可以调控血管内皮祖细胞的增殖和迁移能力,同时血管内皮祖细胞也可提高体外培养骨髓间充质干细胞的活性与功能。目的:评价骨髓间充质干细胞联合血管内皮祖细胞复合膜片修复去势大鼠牙槽骨缺损的能力。方法:将制备好的骨髓间充质干细胞/血管内皮祖细胞复合膜片、骨髓间充质干细胞膜片、血管内皮祖细胞膜片植入去势大鼠牙槽骨缺损处,或不植入作为空白对照。植入后2,4,8周分别取材,通过Micro-CT扫描的方法评价牙槽骨缺损的修复效果。结果与结论:相对于单一的正常骨髓间充质干细胞膜片以及单一的正常血管内皮祖细胞膜片,正常骨髓间充质干细胞/血管内皮祖细胞复合膜片具有更强的成骨活性以及骨修复能力。

浅谈思维导图在小学语文教学中的实施策略

阅读能力是陪伴每个人一生的基本素养和能力, 而阅读能力必须从小学阶段开始启蒙和培育, 因而, 开展与小学生阅读能力有关的分析具有十分重要的意义.近几年的教学实践表明, 思维导图作为一种图形化, 分层次的信息展示方式, 是提升小学生阅读能力的一种富有成效的教学方法.

RC桥式振荡器的一种分析方法

通过对RC桥式振荡器的振荡方程的导出和求解,更加全面地对RC桥式振荡器作进一步的分析。

ClC-3氯通道参与TGF-β通路调控PTH的促成骨分化作用机制研究

目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中的作用机制。方法:采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子的基因表达情况,并用Western blot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P<0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P>0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

甲状旁腺激素对去势大鼠骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究甲状旁腺激素(PTH)对去势大鼠骨髓间充质干细胞增殖以及凋亡特性的影响。方法:建立去势大鼠骨质疏松模型,皮下注射甲状旁腺激素,通过流式细胞仪技术检测去势大鼠骨髓间充质干细胞细胞周期以及凋亡率的改变。结果:加PTH刺激大鼠骨髓间充质干细胞组的S期细胞比例为(8.87±0.11)%,显著高于去势大鼠骨髓间充质干细胞组的S期细胞比例(5.23±0.20)%,差异具有统计学意义(P<0.05);加PTH刺激大鼠骨髓间充质干细胞组凋亡率为(4.17±0.15)%,显著低于去势大鼠骨髓间充质干细胞组凋亡率(8.13±0.61)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状旁腺激素可明显提高去势大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力,并抑制其凋亡。

空心环钻联合手术导板用于自体牙移植牙槽窝备洞

目的探讨空心环钻与数字化手术导板联合应用于制备自体牙移植受植窝洞的有效性及准确性。方法从2022年5—8月就诊于广州医科大学附属口腔医院颌面外科的患者中招募了16例磨牙缺失并接受自体牙移植修复的患者,实验对象采用随机数字表方法分为自由手组和导板组,每组8例。导板组用锥形束CT(CBCT)和口内扫描系统进行扫描,将结果导入Mimics 21.0,分析受体部位区域选择供体牙,模拟供体牙的植入以确定植入位置。设计基于空心环钻的数字化导板导向套,并生成数字化导板。自由手组按照常规自体牙移植手术流程,术中采用3D打印供牙模型试植,自由手预备窝洞。术后对患者重新进行CBCT扫描,使用Geomagic Control X匹配并对术前设计牙齿位置与术后实际牙齿位置进行比较。结果自体牙移植术后1年的随访中,两组的移植牙均成功愈合。导板组备洞时间为(323±50)s,自由手组为(522±91)s,两者相比差异有统计学意义(t=5.394,P<0.001)。导板组3D供牙试植次数(2.9±0.8)次,自由手组3D供牙试植次数(4.1±1.2)次,两者相比差异有统计学意义(t=2.357,P=0.034)。导板组术前术后牙齿的三维位置对比分析,显示牙体长轴的角度偏差为(9.0±5.5)°,3D偏差显示牙齿中心点的偏差为(1.0±0.6)mm,根尖偏差为(2.1±1.1)mm,移植牙相对于术前设计牙齿位置偏差较小。结论通过使用新方法,自体牙移植备洞时间缩短,过程可靠精确,深度可控,备洞流程简化,备洞过程中空心环钻取出骨块可用于自体牙移植牙槽骨缺损的骨移植,自体骨愈合效果好,节约成本。