整合马克思主义哲学与中医药文化探讨药理学课程思政融入新途径

马克思主义哲学的基本原理与中医药基础理论辨证思想具有相似的逻辑框架和科学内涵,将马克思主义哲学原理跟中医药理论相结合,指导学生课堂学习和课后自学,既可以提升中医药院校本科生药理学课程学习效率和自信,又可以进一步加强中医药本科生专业思想教育,是一种行之有效地将思政课程融入专业知识教育的探索方法。

补体C3a及其受体在马兜铃酸Ⅰ致人源性肾小管上皮细胞损伤中的表达分析

目的研究补体C3a(Complement 3a)及其受体C3aR(Complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid Ⅰ,AAⅠ)诱导的人源性肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用。方法将不同浓度的AAⅠ作用于HK-2细胞后,收集细胞上清以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C3a含量;免疫荧光观察AAⅠ作用后HK-2细胞C3aR蛋白表达变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测AAⅠ作用后HK-2细胞中C3aR表达情况;RT-PCR法检测细胞内C3a、C3aR mRNA的表达。结果AAⅠ可致HK-2细胞上清中IL-6、TNF-α、C3a含量显著升高,且呈剂量依赖性;AAⅠ可增加HK-2细胞中C3aR蛋白表达及C3a、C3aR mRNA表达。结论补体C3a及其受体C3aR参与了AAⅠ致人源性肾小管上皮细胞的损伤过程,补体系统可能通过诱导炎症损伤促进马兜铃酸肾病的发生发展。

杜仲叶提取物所含四种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝活性研究

目的研究杜仲叶所含4种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活性。方法首先用UPLC-MS检测杜仲叶提取物中绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸、车叶草苷含量;以HepG2细胞为载体,建立NAFLD细胞模型,设正常组、模型组、绿原酸组、杜仲苷组、京尼平苷酸组、车叶草苷组;油红O染色检测细胞内脂质;微量法检测细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;微量法检测细胞培养液中谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)含量。结果杜仲叶提取物主要含绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸和车叶草苷,其中京尼平苷酸的含量最高;杜仲叶提取物所含四种主要成分可明显降低细胞内TG、TC、LDL-C含量,其中京尼平苷酸效果最为显著;绿原酸、杜仲苷,京尼平苷酸可显著降低细胞培养液中AST、ALT含量,其中京尼平苷酸效果最好。结论杜仲叶提取物所含四种主要成分可不同程度降低HepG2细胞内脂质含量,其中京尼平苷酸效果较好。

基于网络药理学研究杜仲叶提取物改善非酒精性脂肪肝的作用及机制

目的基于网络药理学探讨杜仲叶提取物(Eucommia ulmoides leaf extracts,ELE)改善非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的有效成分、作用靶点及可能的作用机制。方法使用CNKI、万方、TCMSP、Pubmed等数据库、获取并筛选杜仲叶活性成分;使用TCMSP数据库和SwissTargetPrediction数据库检索并预测ELE活性成分的靶点;使用Genecard数据库和Drugbank数据库收集NAFLD疾病的靶点;使用String 11.0构建蛋白互作(Protein-protein interaction)网络图,分析蛋白靶点之间的关系;使用Cytoscape 3.7.1软件构建化合物-疾病靶点-通路网络图,分析三者之间相互作用的关系;使用DAVID数据库,对靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析,并对关键靶点进行实验验证。结果ELE改善NAFLD疾病靶点网络主要包含9个化合物和35个靶点,与脂质代谢相关的靶点有PPARα和CPT-1A,与NAFLD相关的通路主要有胰岛素抵抗、AMPK信号通路。体内、体外实验发现ELE能通过激活AMPKα及增强靶点PPARα和CPT-1A的表达,增强脂质氧化,改善NAFLD。结论ELE能增强脂质代谢,改善NAFLD,其机制主要与AMPK信号通路相关。