超声引导下膝关节腔注射曲安奈德及罗哌卡因治疗急性发作期痛风性膝关节炎的效果

目的探讨超声引导下膝关节腔注射曲安奈德及罗哌卡因治疗急性发作期痛风性膝关节炎的临床效果。方法选取84例急性发作期痛风性膝关节炎患者,随机分为口服药物组和膝关节腔注射组,每组42例。口服药物组口服塞来昔布胶囊+秋水仙碱片治疗,膝关节腔注射组给予超声引导下膝关节腔注射曲安奈德及罗哌卡因治疗。比较两组患者治疗前后的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、实验室指标、膝关节超声检查结果,以及总有效率、治疗满意度及住院时间。结果(1)治疗2 d后,两组疼痛VAS评分均低于治疗前,且膝关节腔注射组的疼痛VAS评分低于口服药物组(均P<0.05)。(2)治疗3 d后,两组的血尿酸水平、血沉、C反应蛋白水平、中性粒细胞计数、白细胞计数均较治疗前降低(均P<0.05),且膝关节腔注射组的血沉、C反应蛋白水平均低于口服药物组(均P<0.05)。(3)治疗后,膝关节腔注射组的异常超声表现比例低于口服药物组(P<0.05)。(4)治疗3 d后,膝关节腔注射组总有效率高于口服药物组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(5)治疗后,膝关节腔注射组的治疗满意度评分高于口服药物组,而住院时间短于口服药物组(均P<0.05)。结论与常规治疗相比,超声引导下膝关节腔注射曲安奈德及罗哌卡因治疗急性发作期痛风性膝关节炎能更有效地缓解膝关节疼痛、降低炎症因子水平,从而缩短住院时间、提高患者治疗满意度。

Graves病患者血清可溶性白介素2受体的探讨

对２８例Ｇｒａｖｅｓ病的可溶性白介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）和各种甲状腺激素以及甲状腺自身抗体治疗前后比较，并进行逐步回归，结果表明：治疗后Ｇｒａｖｅｓ病患者除ＴＳＨ外，各种甲状腺激素及甲状腺自身抗体显著降低（Ｐ＜００１），并对ｓＩＬ２Ｒ的上升与下降呈显著相关。

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂与糖尿病心肌病变的相关关系

目的探讨血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系。方法Wistar大鼠60只随机分为实验组(36只)和对照组(24只),实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液。分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变。结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升(P<0.05),在8、10周时呈持续上升趋势(P<0.01),实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关(r=0.786,P<0.01),对照组的血浆TM和PAI-1无相关。心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显。结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用。

糖尿病患者血清生长激素与微血管病变的关系

糖尿病患者血清生长激素与微血管病变的关系山西医科大学第二医院（０３０００１）刘素筠刘知建糖尿病微血管病变的发病机制尚未完全阐明，但较肯定的高血糖状态对糖尿病微血管病变的发生发展起着决定性作用〔１〕。国外有的作者提出，长期高血糖可刺激血生长激素（ＧＨ）...

糖尿病患者尿微量转铁蛋白的测定

糖尿病患者尿微量转铁蛋白的测定山西医科大学第二医院（０３０００１）刘素筠糖尿病肾病系糖尿病主要慢性并发症之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来国内外学者对糖尿病患者微量白蛋白尿进行了广泛深入地研究，证实了尿白蛋白水平升高预示着糖尿病肾病的发生...

糖尿病患者血管紧张素转换酶活性的变化

对２０例非胰岛素依赖型糖尿病人及正常人分别测定血管紧张素转换酶活性（ＡＣＥ），结果表明：无糖尿病肾病组的血管紧张素转换酶活性显著高于对照组，糖尿病肾病组血管紧张素转换酶与对照组无显著差异。

不同糖耐量人群与血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的相关性研究

糖调节受损（IGR）是2型糖尿病（T2DM）发生发展的前期阶段，是预测T2DM的临床标志，为了解T2DM及糖耐量受损（IGT）与炎症的关系，本研究以血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平升高作为炎症相关标志物．探讨不同糖耐量人群中上述指标的变化。

甲状腺功能异常患者心钠素的临床意义

采用放免法测定20例甲状腺机能亢进症和15例甲状腺机能减退症患者治疗前后血浆心钠素（ANH）水平并与正常组对照。结果表明：甲状腺机能亢进症治疗前ANH显著高于治疗后，甲状腺机能减退症治疗后的ANH高于治疗前有显著差异，而甲状腺机能减退症治疗后的ANH与正常组对照组无显著差异，提示甲状腺激素可调节ANH的合成和分泌，检测ANH对甲状腺机能异常的诊断和治疗效果观察具有一定的参考价值。

HRMRI对绝经后妇女骨质疏松症药物治疗效果的评价

目的通过MRI测量跟骨骨小梁微结构观察不同绝经后妇女骨质疏松患者的药物疗效。方法选择健康绝经后妇女按照绝经年限进行分组,通过计算OSTA得分及测量跟骨骨密度筛查,测腰椎正位骨密度,确诊为骨质疏松,共选择38例病例分为2组,做右跟骨MRI后开始服用药物治疗,分别于3个月和6个月重新测量跟骨骨密度,并做右侧跟骨MRI。结果所得骨小梁参数中骨小梁平均面积,骨小梁面积/总面积,节点数/总面积,节点至节点连接长度/骨架长,骨小梁总数,骨架长/总面积经治疗后均有不同程度的增长(P<0.05),欧拉数/总面积经治疗后降低(P<0.05)。绝经10年以内组骨小梁平均面积,骨小梁面积/总面积,节点数/总面积,小梁总数,骨架长/总面积增长幅度均高于绝经10年以后组(P<0.05),欧拉数/总面积绝经10内组下降幅度高于绝经10年以后组(P<0.05)。根骨骨密度治疗前后及两组间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论HRMRI对绝经后骨质疏松症疗效评价作用要优于骨密度测量,绝经后10年以内妇女治疗效果较绝经10年以后治疗效果要好。

老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血清OPG水平的关系

目的探讨血清护骨素(OPG)水平与老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生、发展的关系。方法选择老年2型糖尿病患者143例,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)水平分为IMT正常组36例,IMT增厚组107例;根据颈动脉有无狭窄分为颈动脉无狭窄组109例,颈动脉狭窄组34例。结果 IMT增厚组血清OPG水平明显高于IMT正常组(P<0.05);颈动脉狭窄组血清OPG水平明显高于颈动脉无狭窄组(P<0.05)。相关分析显示,老年2型糖尿病患者颈动脉IMT增厚组血清OPG水平与血总胆固醇(r=0.196,P=0.044)、低密度脂蛋白(r=0.213,P=0.028)呈正相关,与糖尿病病程(r=-0.320,P=0.001)呈负相关;老年2型糖尿病患者颈动脉狭窄组血清OPG水平与糖化血红蛋白(r=0.366,P=0.033)、空腹血糖(r=0.362,P=0.35)呈正相关。Logistic回归分析显示,血清OPG水平升高为颈动脉狭窄发生、发展的重要危险因素。结论老年2型糖尿病患者,血清OPG水平升高与颈动脉粥样硬化程度密切相关,可能是颈动脉粥样硬化发生、发展的重要危险因素。

胱抑素C与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,严重者可导致失明,其发生机制尚不完全清楚。我国糖尿病住院患者中并发视网膜病变者占35.7%[1]。如何早期发现糖尿病视网膜病变且给予及时有效的诊治是该病防治的重点,然而目前尚缺乏有效的早期诊断糖尿病视网膜病变的生物学指标。

血栓调节蛋白及纤溶酶原激活物抑制剂-1在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一。视网膜微循环内微血管病变伴血栓形成及新生血管形成在DR的发生发展中起重要的作用。血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)均可反映血管内皮的功能,抑制纤溶活性,促进凝血,参与血管生成,增加视网膜血管通透性等,最终导致DR。所以研究TM和PAI-1在DR中的作用机制对DR及时治疗和预防具有重要意义。

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌中CT-1和磷酸化STAT3表达的影响

目的探讨氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌营养素-1(CT-1)与磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用。方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、氯沙坦钾治疗组(C组)。于实验4周、8周、12周每组各取6只大鼠处死,测定血糖、血清胰岛素、心重指数(HWI)、左室质量指数(LVMI);光镜下观察心肌病理变化;免疫组化测定心肌CT-1和p-STAT3蛋白表达;荧光定量RT-PCR测定心肌CT-1mRNA水平。结果与正常对照组同期比较,糖尿病组和氯沙坦钾治疗组HWI、LVMI和心肌组织CT-1、p-STAT3表达均增高(P<0.05);与糖尿病组比较,氯沙坦钾治疗组上述各项指标均降低(P<0.05)。结论氯沙坦钾能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织CT-1的过度表达及STAT3的磷酸化作用,对心肌起到保护作用。

罗格列酮对糖尿病大鼠大血管中磷酸化IKK和IκBα表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠大血管组织中磷酸化核因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)及其下游作用物NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮治疗组(C),C组给予5mg·kg-1·d-1罗格列酮生理盐水混悬液灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃,用免疫组织化学检测8周和12周后颈动脉中磷酸化IKK和磷酸化IκBα表达的改变,光镜、电镜观察各组颈动脉形态的改变。使用图像分析系统分析颈动脉内中膜厚度(IMT),分离血清测血糖、血脂以及C肽。结果与正常对照组相比,糖尿病组及罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达增加,IMT增加(P<0.05);而罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达低于糖尿病组,IMT下降(P<0.05)。结论罗格列酮可通过抑制IKK活化,进而抑制IκBα降解,降低NF-κB活化水平,从而减轻大血管病变。

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见而严重的并发症之一,其病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜内玻璃样物质增生、内皮细胞损伤与激活。DN患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达增多,抑制了肾小球和肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化。DM并发微血管病变尤其是DN时,血浆血栓调节蛋白(PTM)水平显著升高。内皮损伤伴随DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PAI-1、TM水平对早期诊断、早期治疗DN有重要临床意义。

罗格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠大血管超微结构的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠大血管超微结构的作用。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮治疗组(C),成模后C组给予5mg/(kg.d)罗格列酮生理盐水混悬液灌胃,分别于8周、12周光镜、电镜观察各组颈动脉形态的改变。使用图像分析系统分析颈动脉内中膜厚度(IMT),分离血清测血糖,C肽。结果与A组相比,B组体重下降,B组和C组血糖升高,IMT增加,C肽值下降,内皮细胞排列紊乱,平滑肌细胞增生;内皮细胞变性坏死,弹力膜断裂。与B组比较,C组体重增加,IMT下降,上述超微结构变化显著改善。结论罗格列酮能够改善糖尿病大鼠大血管超微结构的改变,对糖尿病大血管病变具有一定的保护作用。

瘦素与糖尿病性视网膜病变的关系

瘦素 (LEP)参与视网膜微血管病变的进展 ,其机制主要为增加中枢交感神经活性升高血压使毛细血管内压增高、影响内皮细胞一氧化氮及内皮素的释放、促进血小板性血栓形成等 ,瘦素还可能通过长型受体直接介导血管生长效应和短型受体介导视网膜周围组织改变引发增殖性视网膜病变。