视听新媒体平台赋能媒体深度融合的创新路径

我国正处于媒体融合向媒体深度融合的转型发展时期,视听新媒体平台日益成为全媒体传播体系建设与媒体深度融合发展的主要阵地。在国家对媒体深度融合提出的战略目标与现实发展的基础上,打造新型主流媒体。基于视听新媒体的多元化功能,探索推进媒体深度融合在内容上创新、技术上突破、体制机制上改革的创新路径。通过走好群众路线,整合平台优质资源以期实现媒体深度融合的蓝图。

基于混合加密API算法的电力量子保密通信数据安全传输方法

为了提高目前电力系统信息传输过程中的安全性,研究在应用程序接口(API)技术基础上,融合高级加密标准(AES)算法的快速处理数据特性,并与量子保密方法结合得到混合加密API算法。对混合加密API算法进行性能对比实验,结果显示,混合加密API算法的扩散性和混淆性数值分别为78.3bit和80.8bit,均优于另三种对比算法。该结果说明,融合AES算法和量子保密方法的混合API算法具有更好的加密性能,将该算法应用于电力系统的信息传输中可以提高传输信息的安全性,保证电力系统的正常运行。

不同处理方法对贺兰山紫蘑菇多糖抗氧化活性的影响

采用热水浸提法提取贺兰山紫蘑菇多糖,分别考察真空冷冻干燥法、真空干燥法(丙酮乙醚洗涤、乙醇洗涤)对其抗氧化活性的影响,确定最优干燥方法;干燥后多糖再分别经Sevag法脱蛋白、大孔树脂脱色、双氧水脱色3种方法进一步处理,采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼法分析不同处理方法对其抗氧化活性的影响。结果表明,真空干燥法(乙醇洗涤)对贺兰山紫蘑菇多糖的抗氧化活性影响最小;大孔树脂脱色效果优于双氧水脱色,Sevag法对该多糖抗氧化活性影响较大,应尽量避免使用。

大孔吸附树脂脱除枸杞多糖色素技术研究

以宁夏枸杞为原料提取枸杞多糖,采用9种大孔吸附树脂对多糖提取液中色素脱除技术进行研究。在静态实验的基础上,采用正交实验筛选出色素脱除效果最佳的树脂。以脱色率、多糖保留率和蛋白清除率为指标,衡量树脂脱色效果。结果表明:D318树脂脱除色素的效果最佳,样液质量浓度3mg/mL、树脂用量3g/25mL、pH7、处理3h时D318树脂的脱色率、多糖保留率和蛋白清除率分别为67.32%、85.49%和58.76%。

周期性张应变通过mir-29a-TET1通路调控静脉血管平滑肌细胞表型转化

目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠状动脉旁路移植术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(vein smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。VSMCs表型转化是功能改变的起始事件。但是张应力在移植静脉VSMCs表型转化的调控作用和机制尚未阐明。本研究通过高通量测序分析筛选到TET1,并探索了其在应力调控VSMC表型转化中的作用。方法首先应用全转录组测序结合miRNA测序技术检测移植静脉与对照静脉中转录组和miRNA变化。应用生物信息学方法构建TET1共表达基因网络并分析这些基因的功能,并预测可以调控TET1的miRNA。体外应用Flexcell5000细胞张应变加载系统对VSMCs加载10%幅度张应变,应用RT-PCR检测目标RNA表达;应用小RNA干扰技术转染VSMCs,Western blot检测转染后VSMCs收缩表型标志分子。结果测序发现TET1在移植静脉中表达降低,RT-PCR验证了这一结果。与TET1结合的miRNA有12个,测序结果提示mir-29a-3p升高倍数最大。权重基因共表达网络分析186个基因与TET1高度相关(k>0.4),再经过KEGG分析这些基因参与调控VSMC收缩功能,提示TET1可能参与了VSMC收缩表型与合成表型的转化。体外试验显示,张应变促进了mir-29a-3p表达,并抑制了TET1的蛋白水平,同时抑制了VSMCs收缩表型标志分子。转染mir-29a-3p的mimics和inhibitor,能够调控TET1和VSMCs收缩表型标志分子。结论 mir-29a-TET1通路在周期性张应变(应力)调控VSMC表型转化中发挥作用,为抑制移植静脉VSMC功能失调引起的再狭窄提供防治的力学生物学依据。

伪狂犬病病毒变异株EP0基因缺失株的构建及其致病力评价

EP0(Early Protein 0)基因是伪狂犬病病毒(PRV)早期表达的转录激活因子,可以结合并激活多种病毒基因启动子,调节基因的表达,同时其也是毒力相关基因。为探究EP0基因对PRV变异株毒力的影响,本研究采用CRISPR/Cas9系统敲除PRV变异株HeN1的EP0基因,通过噬斑纯化筛选与基因测序鉴定,成功构建1株EP0基因缺失病毒株PRV-EP0。小鼠毒力试验显示PRV-EP0株虽然体外复制能力降低,但其致病力与野生病毒株HeN1相比并无变化。本研究构建的EP0基因敲除病毒为研究PRV变异株EP0的功能奠定基础。

张应变调控的非编码RNA——circ-Slc8a1及miR-20a-5p在血管重建中的作用及其力学生物学机制

目的探讨张应变力学因素诱导动脉搭桥术后移植静脉重建的机制,为解决血管再狭窄临床难题提供新依据。方法套管法构建小鼠及大鼠静脉移植模型;体外培养静脉平滑肌细胞(VSMCs)施加10%、1.25 Hz张应变,以模拟动脉张应变力学环境。筛选差异表达的环状RNA及miRNA簇;RNA干扰circRNA和Lamtor1后检测其对VSMCs增殖与分化的影响。

张应变调控的circ-Plscr2/miR-17-92/Lamtor1通路在静脉移植血管重建中的力学生物学作用

目的临床上常用自体静脉血管作为冠状动脉旁路移植术的供体,然而动脉力学环境诱导移植后静脉内膜异常增生可能引起术后血管再狭窄甚至阻塞病变。本研究旨在探讨张应变通过内源性竞争机制(ceRNA)调控Lamtor1的表达从而影响静脉平滑肌细胞(venous smooth muscle cells,VSMCs)功能的机制。方法应用'套管法'构建大鼠静脉移植模型;FX5 000张应变加载系统对体外培养VSMCs施加10%张应变模拟移植静脉中VSMCs受到的张应变力学刺激。生物信息学方法预测与circRNA结合miRNA位点;RT-qPCR法验证移植静脉中circRNA miRNA cluster的变化;RNA干circRNA Lamtor1后检测其对VSMCs的增殖及分化的影响。结果 RN A-seq及qPCR验证结果表明,移植静脉中circRNA Plscr2表达显著升高。生物信息学预测与circ-Plscr2结合的miRNAs,通过miRNA芯片检测移植静脉中差异表达的miR-17-92及miR-29 cluster,TargetScan预测其共同的靶分子是Lamtor1。移植静脉中Lamtor1表达水平显著性上升,并且激活下游mTOR和p-mTOR的表达,进而磷酸化4EBP1及S6K。细胞张应变加载实验结果表明,张应变显著上调circ-Plscr2表达,下调miR-17-92及miR-29cluster,同时Lamor1表达显著上调,其下游p-mTOR/mTOR信号通路被激活。siRNA干扰circ-Plscr2后VSMCs增殖与迁移受到抑制,表型分化指标均升高;siRNA干扰Lamtor1后显著抑制VSMCs增殖能力并促进VSMCs向收缩表型转化。结论周期性张应变可能通过circ-Plscr2/miR-17-92/Lamtor1通路,激活下游mTOR信号通路参与调控VSMCs功能。

长链非编码RNA MIAT在周期性张应变诱导的大鼠静脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用及机制

目的静脉移植术后再狭窄问题是临床亟待解决的难题,移植静脉暴露于动脉力学环境是导致新生内膜异常增生和再狭窄的重要因素,其力学生物学机制尚不清楚。探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)在其中的作用。方法应用在体大鼠移植静脉模型,结合体外对静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)施加模拟动脉环境的张应变,综合基因组学和细胞分子生物学实验技术,筛选并鉴定重要LncRNA-MIAT对静脉VSMCs的功能影响及其分子机制。

周期性机械牵拉通过上调Runx2表达促进MC3T3-E1细胞迁移

目的探究周期性牵拉对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1迁移功能的影响及其相关机制。方法使用应变加载系统对体外培养的MC3T3-E1细胞施加15%幅度的牵拉,模拟细胞体内受力情况。使用划痕愈合实验检测MC3T3-E1细胞的迁移功能,使用蛋白免疫印迹法检测Runx2表达情况,使用RNA干扰技术特异性降低Runx2表达量。结果幅度15%、频率1.25 Hz、持续24 h的周期性机械牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,升高细胞内Runx2表达水平。在静态培养条件下,干扰Runx2能抑制MC3T3-E1细胞的迁移。干扰MC3T3-E1细胞中Runx2表达可以部分降低机械牵拉对细胞迁移的促进效应。结论周期性牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,在此过程中Runx2可能发挥重要作用。研究结果为寻找促进骨折愈合的创新临床治疗方法提供实验依据。

动脉周期性张应变阻滞平滑肌细胞自噬流在静脉移植后血管重建中的作用

目的动脉力学环境诱导静脉平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖与迁移是临床冠状动脉搭桥术后桥血管再狭窄和堵塞的重要病理原因。自噬是真核生物进化上高度保守,对于维持细胞稳态至关重要的生物过程。动脉力学环境对于移植静脉VSMCs自噬的影响目前仍不清楚。方法应用"套管"法构建大鼠静脉移植模型,FX5000系统对体外培养VSMCs施加10%、1.25 Hz周期性张应变以模拟移植术后VSMCs受到的动脉张应变力学刺激,mCherry-GFP-LC3、氯喹(CQ)。

依赖关联规则映射的多维信息SDN数据中心优化

为了解决交换机静态分配给多维信息并且静态配置多维信息,因此流量动态可能导致响应时间长并且导致高维护成本问题,将多维信息SDN数据优化(SDN data optimization for multi-dimensional information,SDOMI)制定为在线优化,以最大限度地降低由多维信息集群的响应时间和维护所导致的总成本。通过应用随机固定水平控制(RFHC)框架,将SDOMI分解为一系列稳定的转移匹配问题,保证竞争比率的小损失。由于匹配问题是NP难的,提出了一种关联规则映射算法,它集成了匹配理论和关联规则映射中的关键概念,以有效地解决它。理论分析证明的算法在几十次迭代中收敛于近似最优Nash稳定解,并在多维信息之间实现更好的负载平衡。

VEGF可变剪切在细胞外基质硬度调控神经母细胞瘤功能中的作用

目的肿瘤在发生发展过程中,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中大量蛋白质沉积交联从而引起ECM硬度增大,影响肿瘤组织增殖、血管新生能力。血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)对肿瘤血管新生有重要调控作用,它可变剪切会产生不同功能的亚型。本研究旨在探讨不同ECM硬度是否调控VEGF可变剪切及其机制。方法与结果通过Western Blot、qPCR检测,揭示不同硬度的聚丙烯酰胺凝胶(1 kPa、8 kPa、30 kPa、Plastic)调控神经母细胞瘤中VEGF剪切体和可变剪切分子SRSF1的表达。siRNA干扰SRSF1之后,VEGF各亚型mRNA表达水平均呈一定程度下降。免疫荧光与核质分离实验发现不同ECM硬度条件下SRSF1没有发生明显的核质转移。通过Western Blot检测发现YAP、转录因子RUNX2在不同硬度基质胶上与SRSF1呈相同表达趋势,同时YAP在不同ECM硬度条件下发生核质转移。通过siRNA干扰以及YAP过表达质粒的构建证明YAP通过RUNX2调控SRSF1的表达。不同ECM硬度条件下的肿瘤细胞增殖能力以及共培养条件下的HUVEC迁移能力发生显著性变化。通过siRNA分别干扰YAP、SRSF1之后,肿瘤细胞增殖能力明显降低。结论不同ECM硬度调控神经母细胞瘤细胞可变剪切分子SRSF1及其下游VEGF各亚型的表达,同时YAP、转录因子RUNX2在不同ECM硬度刺激下与SRSF1出现同样的变化趋势。不同ECM硬度条件刺激下的肿瘤细胞增殖能力以及共培养条件下的HUVEC迁移、血管新生能力发生改变。综上,不同ECM硬度可能通过YAP调控SRSF1的表达、VEGF的可变剪切,进而影响神经母细胞瘤的增殖能力。

实验室标准物质的使用及管理注意事项

研究通过对化学分析实验室标准物质的使用和管理方法、注意事项等进行探讨,希望有助于提升标准物质管理的规范性。

贺兰山紫蘑提取部位抗肿瘤活性初步研究

目的研究贺兰山紫蘑提取部位对肿瘤细胞的体外抑制作用,筛选贺兰山紫蘑的活性部位。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,选用4种细胞株(SMMC-7721、SGC-7901、A549、ECV-304)进行体外增殖实验,对贺兰山紫蘑不同萃取部位的抗肿瘤活性进行筛选。结果贺兰山石油醚萃取部位、乙酸乙酯萃取部位及紫蘑多糖部位对各肿瘤细胞均有一定的抑制作用,且随时间和剂量呈依赖性关系,对正常细胞则表现出较弱的抑制作用。而正丁醇部位对各肿瘤细胞无抑制作用。结论初步认定石油醚萃取部位、乙酸乙酯及紫蘑多糖部位萃取部位为贺兰山紫蘑的抗肿瘤活性有效部位。