镜像治疗对亚急性脑卒中患者下肢运动及步行功能的影响

目的观察镜像治疗结合功能性电刺激(FES)对亚急性脑卒中患者下肢运动及步行功能、日常生活活动能力的康复效果。方法 2016年7月至2017年12月,38例亚急性期脑卒中患者随机分为对照组(n=18)和治疗组(n=20)。在常规康复的基础上,对照组采用FES进行训练,治疗组同时采用下肢镜像治疗和FES进行训练,共8周。治疗前后采用简式Fugl-Meyer评定量表下肢部分(FMA-LE)、功能性步行量表(FAC)和改良Barthel指数(MBI)进行评定。结果治疗后,两组FMA-LE、MBI评分和FAC分级均有明显改善(Z>3.002,t>7.985,P<0.01),治疗组FMA-LE评分改善更多(Z=-2.037,P<0.05),两组间FAC分级和MBI评分无显著性差异(t=-1.044,Z=-1.287,P>0.05)。结论在FES基础上结合镜像治疗能进一步改善亚急性脑卒中患者下肢运动功能,但尚不足以影响步行和日常活动。

肌电生物反馈疗法改善脑卒中患者腓肠肌形态结构的超声研究

目的:探讨肌电生物反馈疗法对脑卒中患者腓肠肌内侧头(MG)形态结构及平衡功能的影响。方法:将37例脑卒中患者随机分为治疗组(19例)和对照组(18例)。所有患者均接受常规康复治疗。治疗组辅助肌电生物反馈疗法,对照组使用相同型号的肌电生物反馈仪、治疗参数和治疗部位,但没有电流输出。以上治疗20min/d,5d/周,持续8周。两组患者在治疗前及治疗8周后用超声分别检测患侧静息状态下及最大等长收缩状态下(MIVC)MG的形态结构参数,包括羽状角、肌肉的厚度;同时用Berg平衡量表(BBS)进行评估。结果:①超声变化:训练后,两组患侧MG的羽状角在静息状态及MIVC时均较治疗前增加(P<0.001),治疗组高于对照组(P<0.05);治疗组患侧MG的肌肉厚度在静息状态及MIVC时均较治疗前增加(P<0.001),对照组患侧MG的肌肉厚度在静息状态及MIVC时与治疗前比较差异均无显著性意义(P>0.05)。②临床指标变化:两组患者BBS评分均较治疗前提高(P<0.001),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:肌电生物反馈疗法通过改变脑卒中患者腓肠肌形态结构可改善下肢平衡能力。

脑卒中患者小腿肌肉形态结构变化的定量超声研究

目的:应用定量超声评价脑卒中患者小腿肌肉形态结构的变化。方法:选择30例脑卒中患者和30例正常人,选取踝关节0°(解剖中立位)时,分别在静息状态与最大等长收缩状态下,应用高频超声测量脑卒中患者健侧、患侧和正常人的一侧小腿的胫骨前肌(TA)及腓肠肌内侧头(MG)的形态结构参数,包括羽状角、肌肉厚度及肌纤维长度。结果:静息状态及最大等长收缩状态下,脑卒中患者患侧TA和MG的羽状角和肌肉厚度均较健侧和正常人减小(P<0.05)。静息状态及最大等长收缩状态下,脑卒中患者患侧TA和MG的肌纤维长度均较健侧和正常人长(P<0.05)。而健侧和正常人无显著性差异(P>0.05)。结论:脑卒中后患者TA和MG的形态结构参数发生了改变,超声可量化评估脑卒中患者肌肉结构参数。

低强度超声联合微泡通过提高ROS水平促进甲状腺癌细胞自噬性死亡

目的:探讨低强度超声联合微泡造影剂对甲状腺癌细胞自噬性死亡的作用,并分析自噬的激活机制及其对细胞活力的影响。方法:采用频率20 k Hz、功率80 m W的低强度超声联合微泡造影剂处理人甲状腺癌TPC1细胞,处理细胞60、120和240 s后,采用Live/Dead实验和CCK-8实验分析细胞死亡和活力;Western blot分析微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)和SQSTM1/P62的蛋白水平变化;单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色、绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)-LC3转染和透射电镜观察细胞内自噬体的数量;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸脂(DCFDA)染色分析细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制氧化应激水平,分析ROS在自噬激活中的作用;ATG5 siRNA转染抑制自噬水平并分析自噬性死亡的作用。结果:低强度超声联合微泡显著促进TPC1细胞死亡,抑制TPC1细胞活力(P<0.05),并与处理时间显著相关。相对于单纯低强度超声组和微泡组,超声联合微泡显著升高LC3-Ⅱ和ATG5蛋白水平,抑制P62蛋白水平(P<0.05)。MDC染色、GFP-LC3转染和透射电镜观察发现,超声联合微泡明显增加TPC1细胞中自噬体的数量。超声联合微泡与单纯低强度超声组和微泡组相比,提高了细胞的ROS水平,而NAC显著降低超声联合微泡提高的LC3-Ⅱ蛋白水平(P<0.05)。ATG5 siRNA抑制自噬并显著增加细胞活力(P<0.05)。结论:本研究说明低强度超声联合微泡可能通过提高甲状腺癌细胞中的ROS水平促进细胞的自噬性死亡,从而引起甲状腺癌细胞死亡。

定量超声评估肌肉功能研究进展

在肌肉生物力学研究领域已经出现了各种研究肌肉功能的方法,如肌电图、等速测速仪、肌动图、CT及MRI等,为定量评估肌肉功能提供了很大帮助,但研究成本高、有辐射等限制了以上方法的临床应用。定量超声以实时、便携、无辐射、低成本的优点广泛应用于临床医学的诊断和生物力学领域。本文对定量超声在肌肉功能评估中的应用进展进行综述。

B超联合促甲状腺素与甲状腺球蛋白比值检查诊断甲状腺结节良恶性价值分析

目的分析B超联合促甲状腺素(TSH)与甲状腺球蛋白(Tg)比值检查诊断甲状腺结节良恶性的应用价值,旨在为临床诊断提供参考依据,以提高该病诊断的准确率。方法筛选出60例甲状腺结节患者作为研究对象,所有患者均手术病理诊断证实,其中良性结节43例,恶性结节17例;对所有患者进行B超检测及TSH/Tg检查,以手术病理诊断结果为金标准,评价B超检测、TSH/Tg检查以及B超联合TSH/Tg检查诊断甲状腺结节良恶性的应用价值,包括准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 B超检查检出甲状腺结节良性33例,恶性11例; TSH/Tg检查检出甲状腺结节良性30例,恶性9例,B超联合TSH/Tg检查检出甲状腺结节良性39例,恶性15例。B超检查诊断甲状腺结节良恶性的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值依次为73. 3%、84. 6%、52. 4%、76. 7%、64. 7%; TSH/Tg检查依次为65. 0%、78. 9%、40. 9%、69. 8%、52. 9%; B超联合TSH/Tg检查依次为90. 0%、95. 1%、78. 9%、90. 7%、88. 2%; B超联合TSH/Tg检查诊断的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高于B超检查与TSH/Tg检查,各组差别明显。结论 B超联合TSH/Tg检查可提高甲状腺结节良恶性的鉴别价值。

镜像疗法对脑卒中患者运动功能和平衡功能以及胫骨前肌形态结构的影响

目的:观察镜像疗法(MVF)对脑卒中患者运动功能和平衡功能的影响,并采用超声影像观察MVF干预前、后其患侧胫骨前肌(TA)形态结构的变化。方法:选取符合入选和排除标准的脑卒中患者36例,按随机数字表法分为镜像组(18例)和对照组(18例),2组患者均接受常规药物和常规康复治疗,镜像组患者在此基础上增加MVF训练,而对照组则进行假MVF训练。2组患者均每周训练5 d,连续训练4周。于治疗前和治疗4周后(治疗后)采用FMA量表的下肢部分(FMA-LE)和Berg平衡量表(BBS)分别对2组患者的下肢运动功能和平衡功能进行评估,并采用超声技术获取2组患者胫骨前肌(TA)静息和最大等长收缩(MVC)时羽状角(PA)、肌肉厚度(MT)和肌纤维长度(FL)。结果:治疗后,2组患侧TA静息和MVC时的PA较组内治疗前均显著增加,且镜像组治疗后患侧TA静息和MVC时的PA均显著高于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05);镜像组患侧TA静息和MVC时的MT较组内治疗前和对照组治疗后均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者的FMA-LE和BBS评分较组内治疗前均显著提高,且镜像组的FMA-LE和BBS评分分别为(24.39±6.99)分和(38.67±9.80)分,均显著优于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:镜像疗法可改善脑卒中患者的下肢运动功能和平衡能力,超声影像可量化评估脑卒中患者TA形态结构的变化,为临床疗效评价提供客观依据。

低频超声联合微泡造影剂通过激活自噬和凋亡对乳腺癌细胞活力的影响

自噬和凋亡是乳腺癌细胞数量和活力减少的重要因素,低频超声对肿瘤细胞的作用引起了研究者们的广泛兴趣,但是低频超声对乳腺癌细胞自噬和凋亡的作用尚不清楚。该文采用功率0.5 W/cm2的1 MHz低频超声联合微泡造影剂,作用于人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 60s后,吖啶橙染色,电镜观察自噬的数量,Western blot检测微管相关蛋白轻链3-II(microtubule associated protein1 light chain 3-II,LC3-II)、自噬相关基因5(autophagy related 5,ATG5)和SQSTM1(sequestosome 1)/p62蛋白质水平变化,分别分析自噬的水平。Western blot检测caspase-3,膜联蛋白V/PI染色和DAPI染色方法分析MDA-MB-231细胞凋亡水平。ATG5 si RNA转染细胞可抑制自噬,caspase抑制剂Z-VAD-FMK可抑制凋亡,使用CCK-8分析自噬和凋亡对MDA-MB-231细胞的作用。结果显示,低频超声联合微泡造影剂促使LC3-II和ATG5蛋白质表达水平显著升高,而使SQSTM1/p62蛋白质表达水平显著下降(P<0.05)。透射电镜和共聚焦观察发现,MDA-MB-231细胞自噬体数量增加。低频超声联合微泡造影剂促使caspase-3蛋白质表达水平升高,凋亡率增加。抑制自噬和凋亡后均明显缓解低频超声联合微泡造影剂对细胞活力的抑制作用(P<0.05)。该研究结果说明,低频超声联合微泡造影剂通过激活自噬和凋亡抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖活力。