频谱水对大鼠胃肠电位及蠕动功能的影响

目的:为了解频谱水对胃肠蠕动功能的影响,对饮用频谱水大鼠胃肠电位的强度、频率,胃肠运动收缩力等进行测定。方法:采用SD大鼠,分实验组和对照组,对照组饮用自来水,实验组饮用经处理后的频谱水,喂养30d后分别在空腹及灌胃后1,3,6h进行胃、肠、结肠电位和肠运动收缩力等指标进行测定。结果:空腹时对照组胃肠慢波电位频率及运动频率、收缩力与实验组(4.60±0.97)次/min,(3.70±0.68)次/min,(0.11±0.05)g比较差异有显著性意义(t=2.184-2.291,P<0.05),而灌胃后1～6h,实验组胃肠电位(8.00±2.06)次/min,(7.89±.2.37)次/min,(8.57±1.72)次/min和运动频率(3.40±1.78)次/min,(4.11±1.54)次/min,(3.88±1.45)次/min及波幅均与灌胃前比较差异有显著性意义(t=2.216～2.381,P<0.05)。大鼠灌胃3h后,实验组胃的排空比对照组快,但无显著性差异(t=0.093～1.678,P>0.05)。结论:饮用频谱水可减少空腹大鼠胃空肠、结肠电位的波幅、频率及胃肠运动收缩力,可提高进食后胃肠的基本节律,促进胃排空和小肠的蠕动。

频谱水对大鼠全血粘度和红细胞变形性的影响

目的 :研究频谱水改善血液粘度和红细胞变形性的作用 ,进一步了解频谱水改善微循环、减轻红细胞聚集作用机理。方法 :大鼠饮用频谱水 30天～ 6 0天 ,由尾静脉注入内毒素造成微循环障碍模型 ,由心脏取血 ,分别进行细胞电泳和全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性的测定。结果 :饮用频谱水 30天～ 6 0天的大鼠血液粘度均比对照组低 ,红细胞电泳速度比对照组快 ,显示红细胞的表面电荷比对照组多 ,不易使红细胞聚集。红细胞变形性无明显差别。结论 :饮用经调剂后的频谱水有改善血液粘度的作用 ,能提高红细胞电泳速度 。

频谱水对大鼠血浆白介素1、6和白细胞行为的影响

目的 :探讨频谱水对大鼠白介素 1、6(IL 1、IL 6)和白细胞行为的影响。方法 :静脉内注入内毒素造成炎症刺激模型 ,用生化方法检测血浆IL 1、IL 6的含量 ,用活体方法观察白细胞粘附、游出行为。结果 :实验组大鼠饮用频谱水 30、60天后 ,血浆IL 1、IL 6的含量比对照组高 ,白细胞粘附、游出的数量比对照组明显减少。对照组大鼠白细胞粘附、游出的数量较实验组明显增多 ,而血浆中IL 1、IL 6的含量比实验组低。结论 :频谱水能够提高血浆IL 1、IL 6的含量 ,显著减轻白细胞粘附及游出。

几种不同刺激对血管内白细胞粘附的影响

目的 : 研究几种刺激引起白细胞与内皮细胞粘附的变化。方法 :本实验采用脉冲电刺激、缺血再灌、内毒素和白介素 8等物理或药物的作用 ,观察大鼠肠系膜细静脉内白细胞粘附及白细胞和血管内皮粘附之间的差别。结果 :缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激和白介素 8(IL 8)作用后肠系膜细静脉白细胞粘附数量比正常组明显增多。IL 8用药后 30min细静脉内白细胞粘附数量最多、缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激后白细胞粘附数量大致相同。结论 :缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激能诱导白细胞的粘附作用 ,造成内皮损伤 ,IL

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）１０－１０－１０－７ｍｏｌ／Ｌ对软脑膜微循环的影响以及失血性休克时软脑膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７ｍｏｌ／Ｌ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。１０－９、１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ３种浓度ＥＴ－１可使软脑膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、４６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，软脑膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起软脑膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对软脑膜动脉的收缩作用。

怡开对白细胞粘附和血液流变性影响的研究

目的 :深入探讨怡开改善微循环及血液流变学的作用机理。方法 :利用活体肠系膜微循环观察、血液粘度和红细胞变形性测定方法。结果 :对照组用内毒素后明显引起静脉内白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,血流减慢 ,内皮水肿、内皮细胞间间隙增大、血管内皮损伤、出血等对血管内皮有明显的损伤作用。用PK预防的大鼠明显减轻内毒素引起的白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,未见血管内皮水肿和血栓形成 ,出血比对照组轻。结论 :用PK预防的大鼠能明显减轻白细胞粘附、游出和血小板聚集等 ,减轻血管内皮水肿和血栓形成 。

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。

复方丹参液对细胞粘附和血管内皮损伤及改善微循环的作用

目的利用活体微循环观察内毒素引起大鼠肠系膜微血管内白细胞、血小板与内皮的粘附行为和血管内皮损伤的变化及复方丹参液预防白细胞、血小板粘附和对血管内皮损伤保护的作用。方法Wistar大鼠体重250～300g,雌雄均用。大鼠随机分为正常组、对照组、复方丹参液组 ,每组10只。正常组大鼠以常规方式喂养 ,不给任何药物。对照组以常规方式喂养外 ,每天以饮用水灌胃 ,2次/d ,以便与给药组有同样的刺激。复方丹参液大剂量组 ,每天用复方丹参液0.5g/2ml/次灌胃 ,2次/d ,约为日成人量的1/10。复方丹参液给药组、对照组由尾静脉注入1mg/Kg体重内毒素 ,2h后用20 %乌拉坦 ,按1ml/100g腹腔注射麻醉 ,正常组不给内素素。采用大鼠肠系膜微循环观察方法 ,观察红细胞聚集性 ,白细胞、血小板粘附。血栓形成的模型采用光化学反应原理 ,在血管内注入光敏剂 ,在强光照射下直接观察血小板粘附及血栓形成的过程 ,记录血栓出现的时间、血栓大小等。结果①正常微循环 :A、V、C为线流 ,无红细胞聚集及粘附 ,动、静脉壁薄 ,细胞间连接紧密 ,未见内皮水肿 ,内皮内外侧未见细胞粘附和游出。②内毒素引起细胞粘附和内皮的损伤 :大鼠静脉内注入内毒素后 ,血流稍有减慢 ,30min后细静脉血管内有明显白细胞粘附。

多器官衰竭早期血小板粘附与血管内皮细胞的改变

用失血再灌流加内毒素造成多器官衰竭（ＭＯＦ）的方法，在３００～１５００倍显微镜下观察血小板粘附和内皮损伤的改变，探讨血小板粘附和血管内皮损伤对微循环的影响。结果表明ＭＯＦ早期细静脉内皮上除有较多血小板贴壁或粘附在变形性差的白细胞上，细动脉内皮增厚，内皮表面出现较多血小板粘附，管腔内壁粗糙，可见到血流中的血小板迅速地粘附在损伤的内皮上，堆积、溶合形成壁栓。管腔内还有纤维蛋白形成丝网状粘附在血管腔的中间。血小板和纤维蛋白缠络在一起，形成棉絮状的团块在血管内流动。ＭＯＦ的早期细静脉内皮水肿、管壁增厚并有空泡形成，大的空泡占满整个管腔，造成血流受阻。这些改变都是造成ＭＯＦ发生的重要原因。

缺血再灌脑血管内皮损伤及GPⅢ_a表达的研究

研究沙土鼠缺血再灌注后微血管内皮损伤和GPⅢa的表达。方法用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉、30min再通造成灌注模型 ,由颈动脉注入FITC标记血小板。荧光显微镜下观察活体软脑膜微血管中血小板对内皮细胞的粘附 ,用CD61抗体经免疫组化方法观察缺血再灌注沙土鼠脑组织血管内血小板和内皮细胞上GPⅢa糖蛋白的表达。结果再灌注后即刻 ,软脑膜细静脉内有白细胞和血小板粘附 ,呈星点状分布 ;再灌注(30～60)min ,可观察到小动脉和细动脉内皮形成的空泡和血栓形成。免疫组化显示缺血再灌注(1～6)h血小板和内皮细胞膜上GPⅢa表达增强。

大鼠小肠淋巴微循环及葡萄糖、右旋糖酐对淋巴流量和压力的影响

本实验采用淋巴管显示的方法观察大鼠小肠淋巴管分布走行及淋巴流的状态。肠壁淋巴管相互连接形成不规则的网格样分布，管径粗细不均，为１５─７３μｍ。肠壁淋巴管内未见淋巴瓣膜，淋巴液在管腔内流动。在肠壁交界处的淋巴管内有淋巴瓣膜和淋巴管的收缩运动，收缩频率４─３８次／ｍｉｎ。由静脉输注葡萄糖液、低分子右旋糖酐和生理盐水溶液，测量淋巴流量和压力的变化。小肠淋巴流量正常时为０．０５ｍｌ。用３５％葡萄糖液静脉注射后，淋巴流量和压力为０．７８±０．２８ｍｌ和０．９２±０．４６ｋＰａ，比输低分子右旋糖酐明显增加，生理盐水对淋巴流量改变作用不明显。表明葡萄糖液能促进淋巴液的生成，使淋巴流量增加，有利于血液和组织液的交换。

微循环研究技术的进展

微循环技术的进步是基础和临床微循环(微血管)得以深入研究和获取创新性成果的重要力量。本文总结了国内50多年来微循环技术方法、仪器设备的发展,观察指标和检测操作的规范化进程,以及大量临床研究范例;重点介绍了动态可视化技术和多普勒血流仪相关原理、技术特点和应用研究成果,对从事微循环及相关研究人员具有启发思维和指导实践的作用。

复方丹参液对细胞粘附分子的表达和血流变学的影响

目的研究复方丹参液对内毒素引起白细胞粘附分子CD11a、血小板粘附分子CD61、血管内皮细胞粘附分子ICAM -1表达的变化 ,观察复方丹参液预防细胞粘附和聚集的作用及对血液粘度的影响。方法复方丹参液大剂量组大鼠每天用0.5g/2ml复方丹参液灌胃2次/d ,复方丹参液小剂量组每天用0.3mg/2ml灌胃2次/d ,喂药10d。正常组和对照组不给药。各组大鼠由尾静脉注入内毒素1mg/kg,注入后2和4h分别由心脏取血 ,进行CD11a、CD61、血液流变学及脑血管ICAM -1免疫组化的测定 ,正常组不给内毒素。结果大鼠注入内毒素后2h ,血小板CD61表达(142.3±23.2)明显比正常组(126.2±19.6)高。复方丹参液大剂量、小剂量用药组血小板CD61表达比对照组明显减少 ,注入内毒素4h后对照组CD61表达比正常组低 ,复方丹参液大剂量、小剂量组CD61表达与正常组相近。血液流变学的测定结果显示 :复方丹参液大剂量组全血粘度和全血屈服应力均比对照组低 ,红细胞变形指数比对照组高。结论复方丹参液可通过减少血小板粘附蛋白CD61的表达 ,减轻血小板粘附和聚集 ,降低血液的粘度 ,改变红细胞的变形性 ,达到改善或促进微循环的作用。对白细胞CD11a和内皮ICAM

小鼠耳廓肿瘤生长时微循环的变化

本文利用小鼠耳廓接种S-180肿瘤细胞的方法观察肿瘤生长时微循环的变化．以探讨肿瘤生长与微循环的关系。小鼠耳廓中央注入S-180肿瘤细胞悬液5μl约15×10^5个肿瘤细胞，接种后24小时血管径明显增丈，血管数量明显增多，血管走行迂曲。植入后3～15天，肿瘤结节明显增大，结节边缘毛细血管增多、直径增大．血管迂曲，结节中央血管稀少。可见有坏死的组织。表明肿瘤结节的生长可以刺激周围毛细血管的增生。

甲襞微循环检查的临床应用及问题

甲襞微循环检查的临床应用及问题刘育英我国微循环观察在临床上的应用从１９６０年代开始至今已有３０多年，从甲襞、球结膜微循环观察已发展到口唇、舌、宫颈粘膜、阴茎头、皮肤等多部位、多种方法的观察。但开展最多最普遍的临床微循环检查还是甲襞和球结膜。甲襞微循环...

复方丹参液对内毒素引起细胞黏附分子表达的影响

目的研究复方丹参对内毒素引起细胞黏附分子CD11a、CD61和ICAM -1表达的影响 ,进一步深入探讨复方丹参液预防细胞黏附的作用机理。方法复方丹参液大剂量组大鼠每天用0.5g复方丹参颗粒水溶液灌胃2次/d,小剂量组每天用0.3mg灌胃2次/d ,喂药10d,正常组和对照组不给药。各组大鼠由尾静脉注入内毒素1mg/kg,注入后2、4h分别进行CD11a、CD61、ICAM -1的测定 ,正常组不给内毒素。结果大鼠注入内毒素2h后 ,血小板CD61表达明显比正常组高。复方丹参液大剂量、复方丹参液小剂量用药组血小板CD61表达比对照组明显减少 ,与正常组相近。复方丹参液对CD11a和ICAM -1的表达与对照组无明显差别。结论复方丹参液可通过减少血小板黏附蛋白CD61的表达 ,减轻血小板黏附和聚集 ,降低血液的黏度 ,改变红细胞的变形性 ,达到改善或促进微循环的作用。

缺血再灌后血管内皮空泡的形成与内皮的损伤

目的 :在活体上探讨缺血再灌后血管内皮细胞损伤及白细胞、血小板与内皮之间粘附的变化。方法 :用失血及再回输血液造成缺血再灌流模型 ,在高倍显微镜下观察肠系膜微血管内皮损伤及血细胞粘附的变化。结果 :缺血再灌后 1～ 3h细静脉、集合毛细血管内出现白细胞、血小板的粘附 ,血管内皮水肿、管壁增厚。有的血管内皮细胞的胞浆形成圆丘形的空泡。空泡从血管内皮突入管胺、空泡直径 10～ 30 μm多出现在细动脉内 ,在同一根血管内可同时出现几个空泡 ,大的空泡几乎占据血管腔的 2 /3。结论 :缺血再灌后血管内皮水肿及空泡形成 。

微血管内红细胞的流速及白细胞对血流的调节作用

血流速度的测量是微循环研究最主要的参数之一。本实验采用30-1000幅/秒超高速显微摄像录像技术,记录及测量了正常大鼠肠系膜微循环申细动脉、毛细血管、细静脉的血流速度。8只大鼠微血管的内径从4μm—40μm的血管120根,细动脉直径最大25μm,血流速度平均5.86±0.76mm/秒。随着血管直径的减小,血流速度明显减慢,在4—6μm的毛细血管内红细胞的流速平均2.29±0.9mm/秒。在40μm直径的细静脉血流平均2.8±0.8mm/秒,比毛细血管的流速快。白细胞在微血管内流动时其流速和红细胞相同,白细胞贴附在血管壁上滚动时。速度从0.16-0.74mm/秒。白细胞贴壁不再滚动时,有的会穿过血管壁而游走到血管周围的组织,白细胞贴壁数量增多时,可使管腔变小。

缺血再灌后淋巴液对正常大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的 :观察缺血再灌后淋巴液对正常大鼠的影响 ,探讨多器官功能障碍产生的机理。方法 :从模型大鼠乳糜池内引流肠道淋巴液注入健康大鼠内 ,检测健康大鼠肠道淋巴液内白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 (TNFa)的含量。结果 :缺血再灌后淋巴液IL 8浓度比正常组 ,也比血浆IL 8高 ,注射缺血再灌后淋巴液后 3h、5h ,实验组血浆IL 8比注射前低 ,与对照组相近。缺血再灌后淋巴液TNFa浓度比血浆高 ,注射缺血再灌淋巴液后 3h血浆TNFa浓度较对照组高。结论 :缺血再灌后淋巴液内IL 8和TNFa较血浆高 ,注射缺血再灌后淋巴液的大鼠血浆TNFa含量明显增加。