炎症指标在结缔组织病相关间质性肺病并发呼吸衰竭中的预测价值

目的探讨炎症指标在结缔组织病相关间质性肺病(connective tissue disease-associated interstitial lung diseases,CTD-ILDs)并发呼吸衰竭(respiratory failure,RF)中的预测价值。方法回顾性分析2017-01/2023-05月在作者医院就诊的200例CTD-ILDs患者基础资料、氧分压(oxygen partial pressure,PaO_(2))、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO_(2))、白细胞计数(white blood cell,WBC)、淋巴细胞计数(lymphocyte,LYM)、单核细胞计数(monocyte,MONO)、中性粒细胞计数(neutrophil,NEUT)、血小板计数(platelet,PLT)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血清白蛋白(albumin,ALB)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT);计算两组患者的中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板/淋巴细胞比率(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(lymphocyte to monocyte ratio,LMR)、系统免疫炎症指数(systemic immune inflammatory index,SII)、预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)、系统免疫炎症营养指数(systematic immune inflammation nutritional index,SIINI)水平。根据入院时PaO_(2)结果将患者分为RF组和非RF组。比较两组患者的基础资料,将各炎症指标与PaO_(2)水平进行Spearman相关性分析;并将炎症指标对CTD-ILDs患者并发RF进行多因素Logistic回归分析;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析炎症指标对CTD-ILDs患者并发RF的预测价值。结果RF组患者的病程、年龄、WBC、MONO、NEUT、CRP、PCT、NLR、SII、SIINI水平均明显高于非RF组(P均<0.05),PaO_(2)、LYM、LMR、PNI明显低于非RF组(P均<0.05)。PaO_(2)与NLR、SII、SIINI呈负相关,与LMR、PNI呈正相关;NLR与SII、SIINI呈正相关,与LMR、PNI呈负相关;SII与SIINI呈正相关,与LMR呈负相关;SIINI与LMR、PNI呈负相关;LMR与PNI呈正相关(P均<0.05)。NLR升高是CTD-ILDs并发RF的独立危险因素和预测因素,NLR预测CTD-ILDs并发RF的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.765,SII、SIINI预测CTD-ILDs并发RF的AUC分别为0.684、0.683,三者联合检测的AUC为0.783。结论NLR升高是CTD-ILDs患者并发RF的独立危险因素。NLR、SII、SIINI三者联合对CTD-ILDs患者并发RF的预测能力优于任一单项指标。

CXC趋化因子及其受体与肺纤维化的研究进展

肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种常见的、持续发展的、无法逆转的、致命的慢性肺部疾病,诊断后的中位生存期为2~4年,其特征是肺部细胞外基质沉积过多和瘢痕,导致功能衰竭、严重呼吸问题甚至死亡。大量研究表明,CXC趋化因子及其受体在肺纤维化和其他纤维增生紊乱的疾病中发挥重要作用。多项研究显示,CXC趋化因子可能成为许多疾病治疗的新靶点。本文主要对关键CXC趋化因子及其受体在肺纤维化中的作用作一综述,以期为肺纤维化的治疗提供参考。

晚期糖基化终末产物受体在特发性肺纤维化中的研究进展

由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。

骨膜蛋白与非小细胞肺癌相关性研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌比例的80%~85%^([1]),鳞状细胞癌和腺癌是最常见的组织学类型^([2]),NSCLC患者5年生存率仍然非常低,约为16%^([3]),是癌症特异性死亡率的主要原因^([4])。临床上,大部分NSCLC诊断时已为晚期疾病^([5]),故对参与NSCLC发生发展相关分子及其功能意义认识的提高,可能影响肺癌的预后及治疗。

二甲双胍干预肺纤维化发病机制的研究进展

肺纤维化是一种慢性、进行性和不可逆的呼吸系统疾病,其特征是细胞外基质过度沉积导致炎症和广泛的肺重塑。目前尚无有效的治疗方法。多项研究表明二甲双胍是一种具有抗纤维化潜力的经典抗血糖药物。但目前关于二甲双胍发挥抗纤维化作用的具体机制尚未达成共识,本文就近几年来二甲双胍在肺纤维化领域的研究进展进行综述,主要从IGF-1/IGF-1R/PI3K信号、AMPK/mTOR信号、TGF-β/Smad信号通路以及干预肌成纤维细胞增殖和凋亡、改善氧化应激、抑制上皮间质转化及转谷氨酰胺酶2多种途径展开讨论,以期未来能够更深入和全面地理解二甲双胍抗纤维化机制与临床应用范围,为肺纤维化治疗提供新的思路。

核因子E2相关因子2在肺纤维化中的研究进展

肺纤维化是一种常见的慢性间质性肺病,其特征是细胞外基质过度沉积和肺组织结构重塑,导致肺功能严重受损,其发病原因尚不清楚,因此迫切需要探索其发病机制,寻找对抗肺纤维化的新靶点。研究表明,核因子E2相关因子2可通过调控抗氧化基因,结合抗氧化反应原件来维持机体氧化还原平衡,从而保护组织及细胞免受氧化应激的刺激。近年来,多项研究证明核因子E2相关因子2可通过减轻氧化应激、抑制巨噬细胞极化、激活自噬、抑制铁死亡、阻断上皮细胞-间充质转化等方面发挥抗纤维化作用。本文就核因子E2相关因子2与肺纤维化的联系及研究进展作一简要综述,以期为肺纤维化精准治疗提供新的方向。

褪黑素与呼吸系统疾病相关研究进展

呼吸系统疾病的发生率逐年攀升,因此其预防、诊断和治疗也日益被重视。褪黑素是一种吲哚衍生激素,主要由松果体中的色氨酸合成,以响应各种生理刺激。褪黑素现已被证实对正常组织有多种影响,如抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗癌、抗病毒和免疫调节等,是近年来研究的热点,因其具有良好的耐受性且不良反应小,在治疗多种呼吸系统疾病方面具有潜在的应用前景。本文就褪黑素的产生过程、作用机制,以及其在常见呼吸系统疾病中的具体作用作一简要概述,旨在为临床治疗提供思路。

骨膜蛋白在特发性肺纤维化中的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pul monary fibrosis,IPF)是一种进行性且通常致命的肺部疾病,缺乏有效干预措施[1]。目前IPF发病机制尚未完全明确,其特征是成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,肺结构破坏的过程[2]。骨膜蛋白是一种ECM分泌性蛋白,在IPF患者肺组织中高表达,在肺纤维化的发病机制中起重要作用[3-4]。有研究显示IPF的肺成纤维细胞需要骨膜蛋白才能最大限度的增殖[5]。近年来,越来越多的药物如皮质类固醇、阿片类、抗酸剂等被用于治疗IPF[6],但并不能有效控制其病死率,因此迫切需要寻找新的IPF治疗靶点。本文就骨膜蛋白与IPF间的联系及研究进展进行综述。

核因子κB与特发性肺纤维化相关性的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种年龄相关、进行性且通常致命的肺部疾病,缺乏有效的干预措施,其特征是持续的修复反应及肌成纤维细胞的积累和细胞外基质沉积的增加。核因子κB是一种转录因子,参与多种病理生理过程,近期大量研究证实,其在IPF发生、发展中起重要作用,是IPF的潜在治疗靶点。本文就核因子κB在IPF中的发生、发展、靶向治疗等相关研究进展进行综述。