缺氧诱导因子-1α影响细胞自噬的研究进展

缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是氧稳态中最关键的因子之一。HIF-1α是HIF的主要调节因子,是机体多种病理反应中的重要因子。自噬(autophagy,Ⅱ型程序性细胞死亡)可以通过多种方式影响细胞代谢。HIF-1α可以通过调节氧代谢与线粒体功能、PI3K/Akt/m TOR等多种途径影响细胞自噬的过程,文章综述了HIF-1α影响细胞自噬的研究进展,为探究相关疾病机制提供参考。

阴离子通道CFTR与细胞自噬的关系研究进展

阴离子通道蛋白囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)分布广泛,可协调蛋白网络的稳态。自噬可经复杂的分子信号网络调节细胞的基本生物学功能。目前,CFTR与细胞自噬的关系尚未明确,故本文综述了CFTR与细胞自噬的关联,为探究相关的细胞生物学机制提供新思路。

CFTR可能通过AMPK信号通路影响精子凋亡和活力

目的研究人类精子囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)通过AMPK信号通道影响精子活力的机制。方法使用CFTRinh-172和毛喉素分别处理正常活力的精子和弱精症精子,检测精子活力、顶体酶活性、精子凋亡水平、细胞内ATP、ROS、线粒体膜电位(MMP),以及CFTR、AMPK、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与各自对照组相比,CFTRinh-172处理组的精子活力、顶体酶活性、ATP、MMP,以及CFTR、Bcl-2的表达均降低,精子凋亡率、AMPK、Bax的表达升高;FSK处理组的精子活力、精子凋亡率、MMP、AMPK、Bax的表达均降低,顶体酶活性、ATP、CFTR、Bcl-2的表达升高。结论CFTR通过AMPK信号通路影响精子线粒体结构和功能,调控精子凋亡和活力。

蛋白质组学技术在弱精子症中的应用进展

弱精子症是一种精子运动活力不足的病症,约有27.8%的男性不育由弱精子症导致,其病因复杂,发病机制尚不明确,探讨其发病机制有助于寻找有效预防和治疗策略。近年来,随着蛋白质组学技术(双向电泳、酵母双杂交技术、质谱等技术)的发展,众多研究者将研究重点放在基于蛋白质组学的弱精子症研究上,揭示了弱精子症差异蛋白及所在生物通路,为弱精子症的机制研究提供了众多理论支撑。本文围绕蛋白质组学的相关技术,对弱精子症的差异蛋白表达、病因和发生机制等方面取得的诸多成果进行综述,希望为弱精子症的诊治提供新思路。蛋白质间的相互作用和通路及代谢异常为研究弱精子症的精子运动活力提供了一个很有潜力的方向。