帕金森病躯干前屈症发病机制及治疗

姿势障碍是帕金森病的常见致残性运动症状,其中躯干前屈症是最常见的姿势障碍,可加重帕金森病运动障碍,严重降低患者日常生活活动能力和生活质量。本文综述帕金森病躯干前屈症的发病机制及治疗进展,为深入探究其发病机制提供理论依据并辅助临床诊断与治疗。

帕金森病与糖尿病相关性的研究进展

帕金森病与糖尿病分别为常见的神经退行性疾病及代谢性疾病,近年来患病人数不断上升。这两种疾病均为慢性疾病,其发生和进展均受到遗传因素和环境因素的调控,目前有大量文献提示了两种疾病在不同方面的潜在联系。本文将在二者流行病学、发病机制、临床症状之间的联系及糖尿病药物对帕金森病影响等方面的研究进展进行综述,为两种疾病的预防和治疗提供指导。

急性脑梗死患者血小板活化蛋白测定及阿司匹林的影响

目的 探讨血小板活化在脑梗死发生、发展中的动态变化及临床意义。评价阿司匹林 (ASA)在脑梗死防治中的效果。方法 选择 79例急性脑梗死患者、30例健康对照者 ,采用流式细胞技术 ,直接测定其血小板膜表面 P-选择素 (CD6 2 P)、溶酶体颗粒糖蛋白 5 3(CD6 3)、凝血酶敏感蛋白 (Thrombospondin,TSP)的阳性表达率。结果 在脑梗死患者病程的不同阶段 ,血小板活化呈动态变化。CD6 2 P、CD6 3、TSP3者呈正相关。长期服用 ASA降低血小板活化 ,并减轻发病时的临床症状。结论 CD6 2 P、CD6 3、TSP均可做为血小板活化的监测指标 ,证实抗血小板聚集药物在防治脑梗死中有显著疗效。

进行性核上性麻痹研究进展

进行性核上性麻痹（PSP）为进行性tau蛋白异常聚集所导致的神经系统变性疾病，临床特征性表现为姿势不稳、核上性眼球运动障碍、颈部肌张力障碍、构音障碍、假性延髓麻痹及痴呆等。1904年由Posev首先发现并描述其临床表现，1964年，Steele等将此病列为独立的神经系统疾病。

2型糖尿病并发脑梗塞患者血小板活化状态分析

采用流式细胞技术测定 5 9例脑梗塞 (有糖尿病 32例 ,无糖尿病 2 7例 )及 30例健康对照者血小板膜糖蛋白的表达。结果发现糖尿病组血小板活化明显增强且与糖尿病病程有一定关系。认为 型糖尿病可导致血小板活化增强 。

脑卒中患者血小板活化的动态变化研究

目的 :测定脑卒中患者病程不同阶段血小板活化率 ,探讨血小板活化在卒中发展中的重要地位及临床意义。方法 :采用流式细胞技术 ,对 79例原发脑梗死、32例脑出血、30例健康对照者 ,测定血小板膜表面糖蛋白CD62 p、CO63 、TSP的阳性表达率。结果 :在脑梗死病程的不同阶段 ,血小板活化呈动态变化 ,脑出血患者急性期也存在血小板活化 ,CD62p、CD63、TSP三者呈正相关。结论 :CD62p、CD63、TSP均可做为血小板活化的监测指标 ,抗血小板聚集药物在防治脑梗塞中有肯定作用。

甲状腺功能异常与帕金森病的相关性

在临床工作中我们会发现帕金森病（PD）患者可同时伴有甲状腺功能异常。甲状腺功能减退（甲减）或甲状腺功能亢进（甲亢）的临床表现如淡漠、反应迟钝、乏力、消瘦、抑郁、焦虑等症状与PD的非运动症状有很多相似之处。

L-NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的 探讨一氧化氮 (NO)和生长抑素 (SS)在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法 大鼠海马微量注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-ω-硝基 - L -精氨酸 (N -ω- Nitro- L - Arginine,L - NA )后采用 Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变 ,以硝酸还原酶法测定海马 NO含量 ,以放射免疫法测定海马 SS含量 ,并进行学习记忆能力、NO含量和 SS含量相关性分析。结果 海马微量注射 L - NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较 ,海马中 NO、SS含量明显下降 (P<0 .0 1) ,Y型电迷宫测试次数明显增加 (P <0 .0 1) ,L - NA组大鼠海马 NO水平和SS水平呈显著正相关 ,NO、SS水平均与 Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论 海马中 NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素 ;NO可能通过调节 SS的合成和释放 。

帕金森病患者血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-6与非运动症状的相关性分析

目的探讨帕金森病(PD)患者血浆TNF-α和IL-6水平与非运动症状的相关性。方法采用ELISA法测定41例原发性PD患者(PD组)和37名健康对照者(正常对照组)血浆TNF-α和IL-6的水平。采用Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)、统一PD评定量表第Ⅱ部分(UPDRSⅡ)、统一PD评定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)、非运动症状量表(NMSS)评价PD患者关期时的运动和非运动症状。结果与正常对照组比较,PD组TNF-α和IL-6水平显著降低(均P<0.05)。PD组TNF-α水平与H-Y分期、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ和NMSS评分无相关性(r=0.093,P=0.562;r=-0.024,P=0.882;r=0.131,P=0.415;r=-0.109,P=0.499)。PD组IL-6水平与H-Y分期、UPDRSⅡ、NMSS评分呈显著负相关(r=-0.411,P=0.008;r=-0.321,P=0.041;r=-0.324,P=0.039),与UPDRSⅢ评分无相关性(r=-0.126,P=0.431)。结论 PD患者可能存在免疫功能异常,且免疫炎症机制的异常可能参与PD非运动症状的致病过程。

出血性中风患者血小板活化表达与血瘀证

为研究出血性中风患者的血小板活化与血瘀证的关系 ,以单克隆抗体做分子探讨 ,经流式细胞术测定了 3 2例出血性中风患者及 3 0例健康者的血小板膜糖蛋白 CD62 P、CD63、TSP表达。结果 ,出血性中风患者的 CD62 P、CD63、TSP显著高于对照组 ( P<0 .0 1) 。出血性中风患者血小板活化水平升高 ,是血瘀证的重要分子学基础。

帕金森病患者外周血单核细胞CD14和TLR4中mRNA的表达水平

目的研究帕金森病患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)脂多糖受体(cluster of differentiation 14,CD14)和toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)中m RNA的表达并探讨其在疾病发生发展中的临床意义。方法本实验共入组44例帕金森病患者和37例性别、年龄相匹配的健康对照者,并详细记录入组的44例帕金森病患者发病年龄、病程、性别,在关期时对帕金森病患者进行H-Y分期、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、NMSS评分,利用RT-PCR技术检测各研究对象PBMC中CD14和TLR4中m RNA的表达。结果帕金森病患者外周血CD14 m RNA表达水平(1.459±0.658)2^(-△△CT)、TLR4 m RNA(1.408±0.698)2^(-△△CT)表达较健康对照者((1.162±0.631)2^(-△△CT)、(1.122±0.557)2^(-△△CT))均显著增加(P均<0.05)。相关性分析显示帕金森病组CD14 m RNA的表达水平与反应帕金森病疾病严重程度的H-Y分期呈显著正相关(P<0.05)。结论帕金森病患者外周血CD14 m RNA表达与其H-Y分期正相关,提示CD14/TLR4的单核细胞所介导的固有免疫反应可能是帕金森病发生、发展的一个重要因素。

盐酸苯海索对帕金森病大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的影响

目的观察盐酸苯海索干预后的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的表达改变,探讨盐酸苯海索引起帕金森病认知功能障碍的病理改变。方法雄性Wistar大鼠选取30只,随机分为空白组及假手术组,30只模型大鼠随机分为帕金森病组、药物干预组。水迷宫试验检测大鼠学习和记忆功能。免疫组化检测突触素和α-突触核蛋白的表达。结果药物干预组突触素在额叶免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),α-突触核蛋白在额叶免疫反应阳性细胞数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论服用盐酸苯海索可导致大鼠记忆力减退,额叶α-突触核蛋白表达增多及突触素表达减少与服盐酸苯海索有关。

帕金森病脑深部电刺激治疗的程控体会

目的对行丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)手术后且在本中心进行程控的帕金森病患者进行为期两年的随访,评价其治疗效果,探讨DBS刺激参数调整的技巧。方法对2006年9月以前行STN-DBS手术且在本中心进行程控的29例帕金森患者进行手术后1年、2年随访,统计分析刺激参数和药物剂量的变化以及病情进展情况。结果DBS术后1年、2年,在未服用左旋多巴等药物的情况下,刺激器开相对于刺激器关UPDRSIII评分的改善率:行单侧STN-DBS手术的患者分别为41.1%,39.8%;行双侧STN-DBS手术的患者分别为49.4%,49.0%。术后1年,2年,刺激电压分别为(2.67±0.31)V,(2.71±0.28)V;刺激脉宽分别为(70.8±14.6)μs,(73.8±15.2)μs;刺激频率分别为(147.4±13.6)Hz,(149.5±12.5)Hz。左旋多巴等药物比术前分别减少42.9%,41.1%。结论DBS对帕金森病运动症状具有显著的改善作用,在行双侧STN-DBS手术的帕金森病患者尤其明显。刺激电压是主要的刺激参数,刺激脉宽和刺激频率的改善作用相对较小。

少年起病的甲基丙二酸血症1例报告并文献复习

甲基丙二酸血症（MMAemia）为1组常染色体隐性遗传的代谢性疾病，是由于线粒体内的甲基丙二酰辅酶A变位酶（MCM）或其辅酶脱氧腺苷钴胺素（AdoCbl）先天性缺陷，使体内物质代谢的中间产物甲基丙二酸（MMA）不能进一步分解，在体内堆积引起的以神经系统损害和酸中毒为主的临床综合征。据估计全球发病率约为五万分之一，我国尚无相关统计。目前国内报告的病例多是婴幼儿起病，少年期起病的少见，现将我们发现的1例少年期起病的MMAemia，报告如下。

脑血管病患者血浆内皮素水平的动态变化

目的通过对各类脑血管病（ＣＶＤ）患者血浆内皮素（ＥＴ）含量的动态变化的测定观察，进一步揭示ＥＴ与各类ＣＶＤ的发生、发展的关系。方法本研究动态观测了９５例脑梗塞患者、５７例脑出血患者及２７例蛛网膜下腔出血患者血浆ＥＴ含量的变化。结果（１）各类ＣＶＤ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（Ｐ＜０００１）。（２）ＣＶＤ患者发病后２４ｈ内血浆ＥＴ水平即开始升高，发病后１～３天或４～７天达高峰，半月后开始下降，１月后降至较正常水平稍高或正常。结论本研究结果表明，ＣＶＤ后ＥＴ升高的过程与ＣＶＤ后缺血半暗带，脑水肿及脑血管痉挛的发生时程一致。说明ＥＴ参与了ＣＶＤ的发生。

动态测定出血性脑血管病患者血浆神经肽Y的临床意义

目的:动态观察脑出血(CH)及蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经肽Y(NPY)的水平变化,探讨NPY与出血性脑血管病发生、发展的关系。方法:采用放射免疫法测定了46例脑出血,30例SAH患者及28例健康人血浆NPY的含量。结果:CH和SAH患者血浆NPY水平均明显高于对照组(P<0.001)。发病24小时内即显著升高,4～7天达高峰,8～15天开始下降,15天后CH组仍维持较高水平。重型CH患者NPY水平显著高于轻型和中型。大面积出血组高于小面积出血组。SAH患者伴迟发性缺血性障碍(DID)组明显高于不伴DID组。结论:NPY可能在CH及SAH的发生及病理生理过程中起重要作用。