高糖环境对胃癌组织、胃癌SGC7901细胞株P-糖蛋白表达及5-Fu敏感性的影响

目的探讨高糖环境对胃癌组织、胃癌SGC7901细胞株P-糖蛋白(P-gp)表达及5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的影响。方法选择胃癌患者40例、2型糖尿病合并胃癌患者30例,取手术切除的胃癌组织标本,采用免疫组化法观察胃癌组织中P-gp表达情况;取人胃癌SGC7901细胞株,体外培养,并给予1 000、4 500、9 000 mg/L葡萄糖干预(分别设为低、中、高浓度组)。收集各组细胞的总蛋白,Western blotting法检测各组细胞中P-gp表达;MTT法检测各组细胞对5-Fu的敏感性。结果 40例胃癌组织中P-gp的平均光密度值为0.014 6,30例2型糖尿病合并胃癌组织中P-gp的平均光密度值为0.021 5,二者比较P<0.01。高浓度组P-gp的相对表达量为2.92±0.09,中浓度组为2.53±0.09,低浓度组为1.56±0.09,组间两两比较P均<0.01。随着葡萄糖浓度的升高,5-Fu对胃癌SGC7901细胞的增殖抑制率逐渐下降,尤其以高浓度组效果最明显(P<0.01)。结论高糖环境可提高胃癌组织及胃癌SGC7901细胞株P-gp表达,从而降低胃癌细胞对5-Fu的敏感性。

胃丛状纤维黏液瘤的临床病理特征

目的探讨胃丛状纤维黏液瘤(PF)的临床病理特征。方法对1例胃PF患者进行组织学观察及免疫组化染色,结合文献讨论其临床病理特点及鉴别诊断。结果胃PF胃镜下主要表现为息肉状或隆起性肿物;组织学特征为肿瘤呈多结节状生长,瘤细胞梭形,间质富含小的薄壁血管和黏液样基质,核呈短梭形或卵圆形。免疫组化示肿瘤细胞Vim、SMA强阳性,CD10局灶弱阳性。结论胃PF是一种罕见的良性间叶性肿瘤,诊断需与胃肠道间质瘤、侵袭性纤维瘤等间叶性肿瘤鉴别。

高脂饮食诱导肝脏MED1特异性敲除小鼠呈高胆固醇血症

为研究肝脏MED1对脂质代谢的影响,以肝脏MED1特异性敲除(MED1ΔLiv)小鼠为模型,对其进行基因型鉴定,H&E染色观察肝脏组织学变化,免疫组织化学染色检测肝脏MED1蛋白表达;高脂饲料(脂肪含量为60%)饲喂小鼠,并分别在0、1、2和4周动态检测血浆胆固醇和甘油三酯及血糖水平.结果显示,与MED1fl/fl小鼠相比,MED1ΔLiv小鼠仅肝脏MED1 mRNA表达水平显著降低,其它组织表达无明显变化.高脂饲喂1周和2周,MED1ΔLiv小鼠血浆总胆固醇水平显著升高(P<0.01);普通或高脂饲料饲喂状态下,与MED1fl/fl小鼠相比,MED1ΔLiv小鼠血糖水平均显著降低(P<0.05).短期给予高脂饲料可诱导MED1ΔLiv小鼠呈现高胆固醇血症,提示MED1在胆固醇代谢中发挥重要调控作用.

老年患者乳腺癌组织LncRNA BCAR4表达及意义

目的探讨老年患者乳腺癌组织LncRNA BCAR4表达及意义。方法收集2016年1月至2021年2月在郑州大学附属郑州中心医院就诊的老年乳腺癌患者术后冻存的新鲜标本60例,包括癌组织和癌旁组织。采用实时定量基因扩增荧光检测系统法检测乳腺癌组织及癌旁组织中LncRNA BCAR4表达,进一步分析老年乳腺癌患者组织中LncRNA BCAR4表达与临床病理之间的关系,并分析LncRNA BCAR4表达与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移的关系。结果乳腺癌组织中LncRNA BCAR4表达高于癌旁组织(P<0.05)。老年乳腺癌患者组织中LncRNA BCAR4表达与肿瘤大小、前哨淋巴结转移、肿瘤脉管癌栓侵犯有关(P<0.05),与年龄、临床分期、雌激素受体状态、孕激素受体状态、Ki-67水平、组织分级无关(P>0.05)。LncRNA BCAR4表达与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移具有一定关联性(r=0.354、0.4001,P<0.001)。结论老年患者乳腺癌组织中LncRNA BCAR4呈高表达,且与肿瘤脉管癌栓侵犯、前哨淋巴结转移具有一定关联性。

故事

你执笔写下洋洋洒洒的文字总想着有些心情会跃然纸上长出不一样的叶子

我在春天等你

我在等 钟声 沉入海洋的钟声

基于SMOTE算法和Logistic回归分析构建肛周脓肿病人发生坏死性筋膜炎的风险预警模型

目的:基于SMOTE算法和Logistic回归分析构建肛周脓肿病人发生坏死性筋膜炎(NF)的预警模型。方法:回顾性选取2016年8月—2021年10月医院收治的1 780例肛周脓肿病人,依据病人术后是否合并NF将其分为发生NF组和未发生NF组,采用Logistic回归分析法筛选独立风险因素,构建预测模型,同时基于SMOTE算法改进数据集,构建改进数据集的预警模型并对比验证模型的预测效能。结果:年龄≥60岁、糖尿病史、CRP≥150 mg/dL、NLR≥15、血糖≥9 mmol/L、术前白蛋白≤32 g/L为肛周脓肿病人发生NF的独立风险因素(P<0.05)。Logistic预警模型P1的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.825,SMOTE算法预警模型P2的ROC曲线下面积为0.939,两者均具有较高的预测精准度。结论:SMOTE算法预警模型对发生NF的概率计算精准,有利于提前干预,为病人的预后做好充分保障。

前列腺特异性膜抗原在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达及临床意义。方法选取2021年1月至2022年8月郑州大学附属郑州中心医院病理诊断为BUC的石蜡标本40例、正常膀胱组织的石蜡标本19例,分别进行石蜡切片,免疫组化法检测PSMA的表达情况,并分析PSMA表达与BUC患者临床病理特征及微血管密度(MVD)的关系。结果BUC患者中PSMA高表达率(62.50%)高于正常膀胱组织(31.58%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.940,P=0.026)。在BUC患者中,PSMA高表达组肌层浸润率(92.00%)高于PSMA低表达组(60.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.167,P=0.041);PSMA高表达组MVD(6.36±2.49)高于PSMA低表达组(2.38±1.26),差异有统计学意义(t=3.190,P=0.013)。结论PSMA在BUC中表达异常增高,且PSMA高表达与肌层浸润和MVD密切相关,在BUC患者预后评估及靶向诊疗中具有重要意义。

原发于结肠的梭形细胞瘤病理及基因突变特点(附1例分析)

目的总结原发于结肠的瘤梭形细胞肿瘤的病理及基因突变特点。方法 1例原发于结肠的梭形细胞瘤患者,分析其病理特点,NTRK荧光原位杂交(FISH)法检测基因突变。结果患者病理可见肿瘤细胞侵及黏膜至浆膜层,无包膜,界不清,肿瘤细胞呈片状或束状排列,血管壁及间质可见玻璃样变性,瘤细胞有疏松区及致密区,局部水肿;高倍镜可见瘤细胞呈短梭形或卵圆形,胞质丰富弱嗜碱性,细胞核呈多边形或椭圆形,可见核仁及核异型性。可见组织坏死及钙化灶,偶见细胞核分裂。瘤组织波形蛋白(Vimentin)、钙结合蛋白(S-100)、跨膜唾液酸糖蛋白(CD34)表达阳性,神经嵴转录因子(SOX-10)表达阴性,Ki-67表达低(约5%)。瘤细胞神经营养性酪氨酸受体激酶2(NTRK2)基因重排。结论原发于结肠的梭形细胞肿瘤组织可共表达S-100、CD34,细胞为无模式生长结构,伴血管壁及基质玻璃样变,瘤细胞存在NTRK2基因重排。

误诊为颞下颌关节紊乱病的破伤风1例并文献复习

破伤风(Tetanus)是一种因破伤风梭状芽胞杆菌感染引起的急性、特异性、中毒性疾病。此细菌在土壤、灰尘、人畜粪便等介质中广泛分布,使得欠发达国家和地区以及农民、工人等劳动者成为破伤风高危群体。破伤风诊断主要依靠典型临床表现以及外伤史,实验室检测不是该病的常规诊断手段。因此,当破伤风感染症状不典型、查体无创口、患者因为创口微小而忽略外伤史时,临床诊断变得非常困难,极易造成误诊。本文报道1例不典型破伤风病例,以期提升临床医师对破伤风的认识。

miR-21通过靶基因ZNF326调控乳腺癌细胞侵袭、迁移的分子机制研究

目的:探讨微小RNA-21(miR-21)靶向锌指蛋白326(ZNF326)对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响及其分子机制。方法:采用qRT-PCR与Western blot法检测乳腺癌细胞株HCC70、MDA-MB-231、BT549、MDA-MB-468与正常细胞株HBL-100中miR-21与ZNF326的表达。以miR-21表达量最高的乳腺癌HCC70细胞为研究对象,分为NC组、anti-miR-con组、anti-miR-21组、pcDNA-control组、pcDNA-ZNF326组;共转染分组为anti-miR-21+si-con组、anti-miR-21+si-ZNF326组。MTT法检测细胞增殖能力,Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告基因系统验证miR-21与ZNF326的靶向调控关系。Western blot法检测CDK1、MMP-2蛋白的表达。结果:与正常细胞株HBL-100相比,乳腺癌细胞株HCC70、MDA-MB-231、BT549、MDA-MB-468中miR-21高表达,ZNF326 mRNA及蛋白表达水平均显著下降;分别与anti-miR-con组、pcDNA-control组比较,anti-miR-21组与pcDNA-ZNF326组HCC70细胞增殖能力显著下降,细胞迁移及侵袭能力明显降低,CDK1、MMP-2的表达水平明显降低;双荧光素酶实验结果表明miR-21能靶向结合ZNF326的3'UTR并调控其表达;与anti-miR-21+si-con组相比,anti-miR-21+si-ZNF326组HCC70细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显增强,促进CDK1、MMP-2表达。结论:miR-21可靶向抑制ZNF326基因的表达,进而促进乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。

液基细胞学制片联合传统涂片在超声引导下细针穿刺诊断甲状腺结节良恶性中的效能分析

目的:探讨液基细胞学制片联合传统涂片在超声引导下细针穿刺(US-FNA)诊断甲状腺结节良恶性中的应用价值。方法:回顾性分析2019年5月至2021年2月该院收治的142例甲状腺结节患者的临床资料。所有患者均行US-FNA取样,并进行传统涂片、液基细胞学制片,以术后病理诊断结果为“金标准”,比较传统涂片、液基细胞学制片及联合检测对甲状腺结节性质的诊断效能,并比较涂片质量。结果:术后病理结果显示,142例患者中良性结节97例(68.31%),恶性结节45例(31.69%);联合检测诊断甲状腺结节性质的灵敏度、准确度分别为95.56%、97.18%,均高于传统涂片、液基细胞学制片,且漏诊率(4.44%)低于传统涂片、液基细胞学制片,差异有统计学意义(P<0.05);联合检测诊断甲状腺结节性质的特异度、误诊率与传统涂片、液基细胞学制片比较,差异均无统计学意义(P>0.05);液基细胞学制片在背景、细胞数量、细胞核结构、血液成分、胶质含量、细胞层次和排列方面的质量均高于传统涂片。结论:液基细胞学制片联合传统涂片在US-FNA诊断甲状腺结节良恶性中的价值较高,且液基细胞学制片质量较高,对协助早期临床诊断、指导治疗方案具有重要意义。

NSCLC患者病灶及癌旁组织中Gli-1、FOXC2表达水平与病理学参数的关联性

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者病灶及癌旁组织胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)表达水平与病理学参数的关联性。方法:选取2019-03~2020-03郑州大学附属郑州中心医院NSCLC患者116例,均检测NSCLC及癌旁组织中Gli-1、FOXC2表达情况并统计相关病理学参数。比较病灶组织、癌旁组织中Gli-1、FOXC2表达水平,并对比不同病理学参数病灶组织中Gli-1、FOXC2的阳性表达率,分析病灶组织中Gli-1、FOXC2表达与相关病理学参数相关性。结果:病灶组织FOXC2表达阳性率71.55%、Gli-1表达阳性率90.52%高于癌旁组织17.24%、12.93%(P<0.05);病灶组织中Gli-1、FOXC2表达与性别、年龄、组织学类型无关,FOXC2表达与分化程度无关(P>0.05);临床分期Ⅱ~Ⅲ期、有淋巴结转移患者病灶组织中Gli-1、FOXC2阳性表达率较高,且中低分化程度Gli-1阳性表达率较高(P<0.05);经Spearman相关性分析,Gli-1表达与分化程度呈负相关,Gli-1、FOXC2表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)结论:NSCLC患者病灶组织中Gli-1、FOXC2表达水平明显上调,且与淋巴结转移、临床分期等病理学参数具有关联性,有助于病情判断及预后评估。

雄激素受体在乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的 探讨乳腺癌组织中雄激素受体（AR）的表达状态与临床病理预后指标的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测300例浸润性乳腺癌中AR的表达,并结合相关临床病理特征进行比较分析.结果 AR表达与雌激素受体（ER）表达呈正相关（ER阳性病例AR表达率为85.2％;ER阴性病例AR表达率为26.9％;r=0.588,P＜0.01）;与细胞核增殖抗原（Ki-67）表达呈负相关（Ki-67阳性组AR表达率为51.8％;阴性组AR表达率为82.4％;r=-0.232,P＜0.01）;随着组织学分级的升高,AR表达下降,Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组AR表达率显著高于Ⅲ级组（AR阳性率分别为75.0％、68.4％、36.9％;P＜0.01）;pTNM分期Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组AR表达显著高于Ⅲ＋Ⅳ期肿瘤组（各期AR阳性率分别为84.6％、87.8％、61.9％;P＜0.01）;p53、人类表皮生长因子受体2（Her-2）阳性组AR表达低于阴性组,但差异无统计学意义（AR阳性率分别为50.8％、61.4％、48.2％、60.4％;P＞0.05）.结论 浸润性乳腺癌中AR高表达提示着较好的预后.

沉默信息调节因子1对胃癌侵袭的影响及其机理研究

目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达(P<0.050)。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差(P=0.001),SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差(P=0.006),但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关(P=0.091)。SGC7901细胞中SIRT1蛋白(P=0.010)和VEGF-A蛋白(P=0.020)的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后(siRNA阳性组),SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调(P=0.010),且SGC7901细胞的侵袭能力下降(P=0.000)。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。

慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与肝功能、血小板参数和HBV DNA载量的关系

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与肝功能、血小板参数和乙肝病毒(HBV)脱氧核糖核酸(DNA)载量的关系。方法 选取本院2018年4月至2020年10月收治的105例慢性乙型肝炎患者,均行肝组织病理学活检。采集所有患者的静脉血,完成肝功能指标以及血小板参数的检测,以实时荧光定量PCR法检测HBV DNA载量。分析慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与肝功能、血小板参数和HBV DNA载量的关系并进行Spearman相关性分析。结果 慢性乙型肝炎患者的谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酸转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)水平、血小板平均体积(MPV)以及HBV DNA载量随着肝纤维化程度的加重(S_(0)~S_(4))而升高,胆碱酯酶(CHE)水平、血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)随着肝纤维化程度的加重而降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎患者的ALT、GGT、ALP水平、MPV和HBV DNA载量随着肝脏炎症程度的加重(G_(0)~G_(4))而升高,而CHE水平、PLT、PDW随着肝脏炎症程度的加重而降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,慢性乙型肝炎患者肝组织纤维化、炎症程度均与ALT、GGT、ALP水平及MPV、HBV DNA载量呈正相关,而与CHE水平、PLT、PDW呈负相关(P<0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与肝功能、血小板参数和HBV DNA载量有关。通过检测上述相关指标,可辅助评估慢性乙型肝炎患者的肝脏组织炎症、纤维化情况。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化家兔血脂和脂质代谢因子的影响

目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化家兔主动脉斑块的影响及其可能的机制。方法 18只雄性日本大耳白兔随机分为3组:普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+阿托伐他汀组,每组各6只。喂养16周后,采集各组家兔血清、主动脉及肝脏。检测各组家兔血清中血脂水平及主动脉病变的变化;提取各组胸主动脉及肝脏组织总RNA;实时定量PCR检测各组织内内脏脂肪素(Visfatin)、沉默信息调节因子1(Sirt1)、Bcl-2、C-myc及P53的mRNA水平变化。结果和对照组相比,高脂组和阿托伐他汀组家兔TC、LDL-C升高(t值分别为47.535、12.011,P值均为0),但阿托伐他汀组较高脂喂养家兔的血胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低(t值分别为10.245、11.765;P值均<0.001);与高脂组相比,阿托伐他汀组家兔主动脉visfatin的mRNA水平下降(t=10.327,P<0.001),Bcl-2水平升高(t=7.042,P=0.001),肝脏组织中visfatin和p53的mRNA水平下降(t值分别为6.735,6.452;P=0.001),sirt1mRNA水平升高(t=8.328,P=0.001)。结论阿托伐他汀能够降低高血脂水平和抑制动脉粥样硬化,机制可能与降低Visfatin,p53表达及促进Sirt1,Bcl-2表达有关。

阿托伐他汀对家兔主动脉斑块Visfatin及Bcl-2表达的影响

目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化家兔主动脉斑块的影响及其可能的机制。方法 18只雄性日本大耳白兔随机分为3组:普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料联合阿托伐他汀组,每组各6只。喂养16周后,采集各组家兔血清及主动脉。检测各组家兔血清中血脂水平及主动脉病变的变化;提取各组胸主动脉组织总RNA;实时定量PCR检测各组织内内脏脂肪素(Visfatin)及Bcl-2的mRNA水平变化。结果和对照组相比,高脂组和阿托伐他汀组家兔TC、LDL-C升高(t值分别为47.535、12.011,P值均为0),但阿托伐他汀组较高脂喂养家兔的血胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低(t值分别为10.245、11.765;P值均<0.001);与高脂组相比,阿托伐他汀组家兔主动脉visfatin的mRNA水平下降(t=10.327,P<0.001),Bcl-2水平升高(t=7.042,P=0.001)。结论阿托伐他汀能够抑制动脉粥样硬化,机制可能与降低Visfatin表达及促进Bcl-2表达有关。

乳腺癌组织与细胞株雄激素受体生物学作用分子机制探讨

目的乳腺癌是激素依赖性肿瘤,除雌激素外,雄激素通过与雄激素受体(androgen receptor,AR)相结合在乳腺癌的发生发展中也发挥重要作用,但其机制以及对乳腺癌的意义并不明确,本研究通过探讨乳腺癌组织及细胞中AR的表达及分子机制,为乳腺癌的治疗寻找潜在的新靶点。方法选取2013-01-01-2016-10-01郑州大学附属郑州中心医院经手术治疗的乳腺癌原发肿瘤患者组织标本150例,免疫组化法检测150例乳腺癌组织中AR蛋白的表达;蛋白质印迹法及RT-PCR法检测不同病理分级中AR蛋白表达;蛋白质印迹法、RT-PCR及免疫荧光的方法检测AR蛋白在转移及非转移性乳腺癌细胞株中的表达。应用miRanda软件平台预测可能作用于AR mRNA 3′UTR保守位点的miRNA。使用Real Time RT-PCR分析在非转移和转移乳腺癌细胞株中可能靶向AR mRNA的miRNA,并分析不同病理分级乳腺癌组织中可能靶向AR mRNA的miRNA。结果 AR蛋白在乳腺癌组织中表达与组织学分级呈负相关,r=-0.473,P<0.001;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级相比,差异有统计学意义,χ2=38.233,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,乳腺癌组织Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级积分光密度值(integrated option density,IOD)分别为2.291±0.265、0.229±0.030和0.277±0.043,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级比较差异有统计学意义,z=-3.794,P<0.001,即Ⅱ、Ⅲ级表达明显降低。Ⅱ级与Ⅲ级比较差异无统计学意义,z=-1.973,P=0.052。RT-PCR结果显示,AR蛋白在乳腺癌组织Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级中相对表达量分别为1.00±0.11、0.53±0.15和0.59±0.12,Ⅱ(t=6.177,P=0.003)、Ⅲ级(t=4.162,P=0.014)显著低于Ⅰ级,Ⅱ与Ⅲ级比较差异无统计学意义,t=-1.628,P=0.179。即病理分级Ⅰ级中AR蛋白及mRNA水平显著高于Ⅱ和Ⅲ级。非转移乳腺癌细胞株(BT-549)和转移乳腺癌细胞株(MDA-MB-23)中,AR蛋白的IOD比值分别为1.980±0.101和0.926±0.072,t=14.718,P<0.001;BT-549和MDA-MB-231细胞系AR的mRNA相对表达量分别为1.000±0.110和0.020±0.012,t=107.245,P<0.001。即MDA-MB-231细胞株中AR蛋白及mRNA水平显著低于BT-549细胞株。RT-PCR分析结果显示,转移乳腺癌细胞株中miR-873和miR-185表达高于非转移乳腺癌细胞株,并且病理分级Ⅰ级中miR-873和miR-185表达低于Ⅱ和Ⅲ级,但仅miR-873差异有统计学意义,F=11.065,P=0.010。结论乳腺癌组织及细胞中AR表达与组织学分级及有无转移呈负相关,其机制可能与高级别乳腺癌组织中miR-873上调进而负调控AR mRNA有关。

结肠癌组织中hnRNP A2/B1蛋白表达与临床病理特征和结局的关系

目的:探究80例结肠癌患者组织中异质核糖核蛋白A2/B1(hnRNP A2/B1)蛋白表达与临床病理特征和结局的关系。方法:选取2015年1月至2019年1月我院收治的80例行手术切除治疗的结肠癌患者作为研究参与者,术中取癌组织与癌旁组织(距离肿瘤边缘>5 cm的正常组织)。采用免疫组化法测定结肠癌组织及癌旁组织hnRNP A2/B1蛋白表达,并分析hnRNP A2/B1蛋白表达与病理特征的关系。随访结肠癌患者术后4年内结局并分析hnRNP A2/B1蛋白表达与患者预后的关系。结果:结肠癌组织中hnRNP A2/B1蛋白高表达率(80.00%)高于癌旁组织hnRNP A2/B1蛋白高表达率(15.00%),差异具有统计学意义(P<0.001);结肠癌组织hnRNP A2/B1蛋白表达阳性在年龄、性别、浸润深度、浸润直径、肿瘤部位、病理类型方面比较差异无统计学意义(P>0.05);TNMⅠ~Ⅱ期hnRNP A2/B1蛋白高表达率(88.00%)高于TNMⅢ~Ⅳ期(66.67%),差异具有统计学意义(P<0.05);低分化程度hnRNP A2/B1蛋白高表达率(91.89%)高于中高分化程度(69.77%),差异具有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移hnRNP A2/B1蛋白高表达率(96.77%)高于无淋巴结转移(69.39%),差异具有统计学意义(P<0.05);高表达组无进展生存率(20.31%)低于低表达组(50.00%),全因死亡率高表达组(35.94%)高于低表达组(6.25%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:结肠癌组织中hnRNP A2/B1蛋白表达水平高,且其表达与患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移、术后结局有关,临床上可作为结肠癌患者预防、分期及判断预后的参考。