浅谈八年制医学生眼科学教育现状及思考

眼科教育担负着培养眼科医生和眼科人才的任务,八年制临床医学专业作为我国"卓越医生教育培养计划"中的重要组成部分,目前仍然处于探索阶段。近年来,随着现代教育技术的发展,传统的教学方法已难以满足时代对八年制眼科教育的要求。从培养目标与定位、课程模式、教学方法、教学评价体系几个方面出发,如何加快眼科教学改革步伐,提高眼科学的教学效果,是一个值得思考的问题。为提高眼科教学质量和培养具有综合素质的医学人才,对八年制眼科医学生开展以学生为主体的教学模式,实行阶段导师制、早期接触临床及科研、开展眼科显微手术培训等的初步探索和尝试。

野生细鳞鯻(Therapon jarbua)肌肉主要营养成分分析及评价

采用国家标准生化测定法对细鳞鯻(Therapon jarbua)肌肉营养成分进行测定,并对其营养价值作出评价。结果显示,细鳞鯻肌肉(鲜样)中水分、粗蛋白、粗脂肪和粗灰分的质量分数分别为76.69%、19.36%、4.34%和1.38%。肌肉中共检测到18种氨基酸,其水解氨基酸总量(AA)占鲜样的质量分数为18.66%,其中谷氨酸质量分数最高,占鲜样的2.98%;色氨酸质量分数最低,占鲜样的0.10%;必需氨基酸(EAA)占鲜样的质量分数为7.63%,占氨基酸总量的质量分数为40.88%,占非必需氨基酸(NEAA)总量的质量分数为80.83%;鲜味氨基酸(DAA)占鲜样的质量分数为7.20%,占总氨基酸的质量分数为38.60%。肌肉中必需氨基酸的氨基酸评分(AAS)平均值为0.97,化学评分CS平均值为0.70,必需氨基酸指数(EAAI)为66.87。第一限制性氨基酸为色氨酸(Trp),第二限制性氨基酸为缬氨酸(Val),必需氨基酸的质量分数接近FAO/WHO推荐模式。细鳞鯻肌肉中共检测到15中脂肪酸,其中饱和脂肪酸(SF A)6种,占干样的质量分数为39.68%;单不饱和脂肪酸(MUFA)4种,占干样的质量分数为23.56%;多不饱和脂肪酸(PUFA)5种,占干样的质量分数为35.72%;DHA与EPA总量占干样的质量分数为达到32.49%。细鳞鯻属营养价值较高、海鲜味较浓郁的优质鱼类。

大麻素对人和小鼠视网膜神经节细胞GABA电流的调控差异

目的比较人和小鼠视网膜内源性大麻素类受体1(cannabinoid receptor,CB1)的表达差异,观察大麻素受体激动剂WIN55212-2对不同种属视网膜神经节细胞GABA电流的调控作用。方法采用冰冻切片免疫荧光染色,观察CB1受体在视网膜中的表达。制备视网膜薄片,行全细胞膜片钳记录。在神经节细胞上给予100μmol/L GABA快速加药诱导出电流IGABA,而后观察孵育大麻素受体激动剂WIN55212-2时GABA诱导的IGABA及同时孵育WIN 55212-2和大麻素受体拮抗剂SR141716A的电流IGABA。结果人和小鼠视网膜CB1受体的分布有所不同,人的内核层、外核层、神经节细胞层有显著的CB1表达,但小鼠CB1受体主要表达在内网状层、外网状层上;膜片钳结果显示不管是在人还是在小鼠的视网膜上,孵育WIN55212-2后的GABA诱导电流幅度均有显著减小。不同的是,在人视网膜神经节细胞上,WIN55212-2明显减慢了GABA电流的反应速度,表现在电流达峰时间明显延长,恢复时间缩短(P<0.05)。WIN55212-2对小鼠视网膜神经节细胞GABA的反应速度无明显差别(P>0.05)。结论CB1受体在人和小鼠视网膜中有差异性分布,对神经节细胞的GABA电流影响也不同。孵育WIN55212-2可抑制人和小鼠神经节细胞GABA电流幅度,但仅对人的神经节细胞的GABA电流的动力学速度有影响。

某水库输水隧洞加固设计

介绍了运用碳纤维对混凝土输水隧洞补强加固设计,并运用有限元进行比较分析.

内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用

背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞（RGCs）的死亡。内源性大麻素（CB）及其受体（CBR）参与中枢神经系统外伤、缺血、炎症及中毒等多种生理病理过程。目的探讨视网膜神经节细胞（RGCs）在缺氧缺糖损伤中内源性CB的作用及意义。方法取6周龄正常C57BL/6J小鼠眼球,制备小鼠视网膜垂直冰冻切片,采用免疫荧光染色法检测和验证CB1R和CB2R在RGCs中的表达。10只C57BL/6J新生鼠浸入75%乙醇消毒后取眼球,在冰上预冷的DMEM培养基中分离视网膜进行RGCs原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞中RGCs标志物Brn3a的阳性表达并确定培养细胞中CB1R和CB2R的表达。将原代培养14 d的RGCs分为正常对照组和氧糖剥夺（OGD）组,分别用完整培养基+体积分数95%空气+体积分数5%CO2和无糖培养基+体积分数95%N2+4%CO2+体积分数1%O2条件下培养20 h。采用JC-1染色法检测细胞中线粒体结构变化和RGCs的形态变化。各组细胞分别给予1μmol/L CB1R拮抗剂SR141716A、1μmol/L CB2R拮抗剂SR144528以及5μmol/L、10μmol/L CB1R和CB2R激活剂WIN 55212-2,采用MTT法比较各组RGCs存活率。结果正常C57BL/6J小鼠视网膜全层均可见CBR的表达。正常对照组培养的RGCs大小均匀,多呈多角形,细胞间轴突细长并形成网络,细胞中Brn-3a表达阳性;OGD组培养的细胞皱缩或形成碎片,多数细胞轴突消失,Brn-3a表达荧光强度明显减弱。正常对照组RGCs中JC-1染色显示,线粒体的黄色荧光明显强于OGD组,表明OGD组线粒体膜电位明显下降。MTT法检测显示,正常对照组RGCs存活率为（100.00±13.87）%,明显高于OGD组的（89.52±18.16）%,差异均有统计学意义（q=8.065,P=0.008）;SR141716A和SR144528作用后OGD组细胞存活率分别为（116.63±22.21）%和（112.61±19.02）%均明显高于同组的无药物处理细胞的存活率（89.52±18.16）%,差异均有统计学意义（q=29.780、17.391,均P<0.01）,而SR141716A和SR144528作用后正常对照组细胞存活率的变化差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论细胞缺氧缺糖时上调CB在细胞中的表达和激活CB活性。在缺氧缺糖条件下,抑制细胞中CBR的激活过程对RGCs有保护作用。

发电厂主厂房土建结构设计中新抗震规范的应用探究

我国火电技术在不断地向国际化和现代化方向发展，在高新技术发展下，土建结构设计规范也做出了相应的修订。本文根据发电厂主厂房结构要认真贯彻落实《建筑抗震设计规范）GB5001—2010，阐述了场地条件对主厂房结构地地震反应影响，提出了合理的支撑布置形式：探究了从结构设计、抗震相关措施等几方面来达到新规定的标准。

腹腔干分支变异一例

笔者在解剖1具成年男性尸体时，发现其腹腔干分支有较大变异，为积累资料及为临床提供参考，报道如下。腹腔干外径5．63mm，长2．50cm，在第12胸椎体前方由腹主动脉前壁发出，分为脾动脉、胃左动脉、肝总动脉和变异肝固有动脉右支。其中脾动脉外径4．51mm，胃左动脉外径3．06mm，两者走行、分布与正常无异。变异肝固有动脉右支外径2．81mm，从腹腔于发出后于肝门静脉和胆总管后面向右上方走行，在胆囊管与肝总管汇合处进入胆囊三角，然后沿肝总管右侧向上走行，经肝门右侧进入肝内。该动脉在距肝门1．00cm处发出胆囊动脉，外径1．58mm。

右侧闭孔动脉、静脉变异1例

我们在解剖1具成年男性尸体时,发现其闭孔动脉起点及行程有较大变异,为积累资料及为临床提供参考,报道如下：右髂总动脉沿腰大肌内侧斜向外下,在骶髂关节前方分为髂内动脉（外径5.05mm）和髂外动脉（外径6.02mm;图1）。

住宅卫生间渗漏的防治

结合实践经验，对住宅卫生间渗漏问题的防治问题提出了几点看法。

房地产投资风险综合评价决策

本文立足于房地产投资的综合评价,详析了房地产投资决策阶段所潜在的各类风险因素,并引入了模糊数学方法,阐明了多级模糊层次综合评价模型的具体原理及评价过程。

螺内酯联合30%剂量维替泊芬光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变

目的比较螺内酯联合30%剂量维替泊芬与50%剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效。方法慢性CSC患者27例,随机分为治疗组13例15只眼,口服螺内酯联合30%剂量维替泊芬PDT治疗,对照组14例17只眼予以50%剂量维替泊芬PDT治疗。在维替泊芬PDT治疗后约2个月和6个月做眼部光学相干断层成像(OCT)和最佳矫正视力(BCVA)复查,两组间对应时间点做BCVA,中央黄斑区视网膜厚度(CMT),黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),视网膜下液吸收率(SRF)及复发率等统计学比较。结果两组在各时间点BCVA、CMT、SFCT以及SRF吸收和复发率比较均差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组和对照组视网膜下液吸收分别为12和15只。在治疗后6个月两组患者BCVA、CMT和SFCT分别与基线比较均差异有统计学意义(均P<0.01)。其中治疗组BCVA变化较对照组更大,视力提升更快。结论螺内酯联合30%剂量维替泊芬PDT与50%剂量维替泊芬PDT治疗慢性CSC具有相似的良好疗效。

白内障超声乳化及前段玻璃体切除联合瞳孔成形术治疗急性闭角型青光眼的短期疗效观察

目的:探讨白内障超声乳化及前段玻璃体切除联合瞳孔成形术治疗急性闭角型青光眼的手术技巧及短期疗效。方法:回顾性分析因原发或继发急性闭角型青光眼所致瞳孔散大需行白内障手术患者11例(11只眼),瞳孔直径≥5 mm。白内障超声乳化及前段玻璃体切除术后行小切口单根缝线环瞳孔成形,分析其手术前后眼压、前房深度等眼前段解剖学参数变化及其相关性。结果:术后所有患者眼前段光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)显示前房深度增加,房角开放可,瞳孔圆,无畏光、眩光、复视等。瞳孔直径术后[(2.76±0.21)mm]较术前[(6.20±0.67)mm]明显缩小,眼压术后[(19.15±5.71)mmHg]较术前[(31.95±17.62)mmHg]明显下降,最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)术后(0.22±0.18)较术前(0.99±0.40)明显提高。术中并发症前房出血2只眼,一过性眼压高3只眼,术后早期前房炎症反应常见,行对症治疗后均恢复正常。结论:白内障超声乳化及前段玻璃体切除联合瞳孔成形术安全有效,能够确切地缩小瞳孔,稳定前房结构及协助开放房角,有利于术后眼压控制,改善畏光眩光、提高视觉质量,促进青光眼患者的眼压及视觉质量的康复。

工程监督资格数字化管理模式及其应用

工程监督资格数字化管理是工程监督信息数字化智能管理平台的重要组成部分,而工程监督信息管理系统和工程监督在线申报系统作为工程监督资格数字化管理模式的实现平台,在有效提升工程监督管理的工作效率等方面有着重要的作用。介绍了工程监督资格数字化管理模式流程,分析了其主要特点、应用成效以及今后的发展方向,为工程监督工作进一步的数据化、智能化、精细化和科学化管理提供参考。

寻根究底 正本清源——有理数运算再教学

有理数运算是初中阶段学习数与代数的基础,也是运算能力的重要组成部分.很多学生在有理数运算学习中都会出现或多或少的问题.新课教学结束后,应对有理数运算进行系统梳理和辨析,重新建构知识体系,纠正学生的错误认知,提升学生的运算能力.

N-甲基-D-天冬氨酸诱导的正常眼压青光眼小鼠模型的实验研究

目的:利用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的正常眼压青光眼小鼠模型,研究NMDA与视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的关系。方法:6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低、中、高三个剂量组,玻璃体腔内分别注射NMDA 10,20,30nmol,产生视网膜损伤动物模型。在整体动物水平通过眼底照相、视网膜电图(ERG);在组织学水平通过视网膜HE染色、视神经甲苯胺蓝染色、全视网膜铺片Brn-3a免疫荧光染色及RGCs计数观察术后6h,12h,24h,48h,7dRGCs的损伤情况。结果:NMDA干预后24h,RGCs数量明显减少,内丛状层厚度变薄。眼底视网膜呈苍白色改变,血管迂曲痉挛;ERG显示a波和b波潜伏期的变化不大,b波振幅下降。光镜下可见RGCs密度逐渐降低;视神经轴索呈退行性变,与NMDA的作用时间呈正相关。RGCs计数显示NMDA诱导的RGC减少主要集中于术后1d,24hRGCs数量减少83.97%(P<0.01)。结论:玻璃体腔内注射NMDA可在不影响眼压的情况下诱导RGCs的显著减少和功能损害,与急性青光眼性损伤具有相似性,可为视神经保护研究提供研究条件。

新型Micron Ⅳ视网膜影像系统在三种小鼠疾病模型中的应用

目的 观察新型MicronⅣ视网膜影像系统检查在3种小鼠疾病模型中的应用效果.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠24只.分别建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、N-甲基-N-亚硝脲（MNU）模型组、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）模型组.应用MicronⅣ视网膜影像系统对3种模型组小鼠行眼底彩色照相;OIR模型组、MNU模型组小鼠行荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查;MNU模型组、NMDA模型组小鼠行视网膜电图（ERG）检查.结果 OIR模型组小鼠眼底视网膜血管高度扩张、纡曲,走形僵直;FFA检查可见形态异常、分布紊乱的新生血管丛,荧光渗漏致玻璃体混浊;OCT检查可见视网膜前纤维血管组织及纡曲扩张血管后方粗大的阴影暗区.MNU模型组小鼠眼底视盘呈蜡黄色萎缩,视网膜无明显色素性改变;FFA检查可见视网膜血管轻微变细;OCT检查可见视网膜厚度和结构变化不明显;ERG检查结果显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型后2、3d最大混合反应a波振幅分别为（15.38±4.36）、（13.78±5.52） μV,明显下降.NMDA模型组小鼠眼底视网膜呈苍白色改变,血管痉挛纡曲;ERG检查结果显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型12、24 h最大混合反应b波振幅分别为（72.28±7.18）、（65.35±9.18） μV,明显下降.结论 Micron Ⅳ视网膜影像系统能实时、无创观察视网膜结构和功能.

内源性大麻素系统的降眼压及视网膜神经保护机制

内源性大麻素系统在眼部和视网膜中的研究已取得显著进展.研究表明,内源性大麻素系统广泛存在于整个眼球,分布和功能具有组织特异性.大麻素在许多中枢神经系统退行性疾病中具有神经保护作用,主要与其抑制兴奋性氨基酸和细胞因子的释放,以及对氧化应激的调制作用有关.利用药物调制内源性大麻素受体或与大麻素合成、运输及分解相关的酶类,被证明是这些疾病传统治疗之外的一种有效替代.本文中,我们将讨论内源性大麻素受体及其在眼组织中的定位,大麻素信号通路及其在眼部疾病研究中的最新进展.其中,不仅基于降低眼内压,还从视网膜神经保护方面,特别关注了大麻素在视网膜变性疾病中的药理作用和机制.针对眼部大麻素系统的分子干预,可为眼部疾病的基础研究以及治疗靶点的确定提供更广阔的思路.

MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征

目的：观察N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化。方法：实验研究。通过腹腔注射PBS和MNU，将C57/BL小鼠60 只随机分为对照组和MNU造模组。运用膜片钳电生理技术，观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动。用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构。结果：膜片钳结果显示，给MNU后7 d，ON型双极细胞（ON-BC）对药物氨基（环丙基）（ 4-膦酰苯基）乙酸电生理反应完全消失，而OFF型双极细胞（OFF-BC）对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应。给MNU后2 d，位于光感受器细胞外节（OS）的盘膜结构变薄。给MNU后5 d，OS消失，位于光感受器细胞内节（IS）的线粒体等细胞器严重肿胀。给MNU后10 d，IOS消失，光感受器细胞的核层变薄，核呈不同程度的浓染。下游的双极细胞核周间隙增宽，在双极细胞胞浆中有大量的自噬体。结论：MNU对ON型信号通路的损伤，比对OFF型信号通路的损伤要严重一些。MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧（包括外核层和外丛状层）。MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡。

人眼结膜吸吮线虫病一例

患者,男,45岁,于2014年8月因“右眼异物感、眼痒1周余,家属发现跟内虫子半天”于我院眼科就诊。询问病史，患者既往身体健康，无山间农田作业．无养狗和猫等宠物史。但1个月前到乡下时有不明昆虫飞入眼内病史。眼部检查：双眼视力：右眼1．0．左眼1．0，眼压（10P）：右眼16．0mmHg，左眼15．3mmHg（1mmHg=0．133kPa）。

人和小鼠视网膜双极细胞的形态及功能比较

目的比较人和小鼠视网膜视杆双极细胞形态和药物模拟对光反应的电流特性。方法实验研究。对视网膜冰冻切片行免疫荧光染色，用PKC-α抗体标记视网膜视杆双极细胞，以观察其形态分布特点。在灌流充氧的情况下制备视网膜薄片切片，行视网膜ON型以及OFF型双极细胞的全细胞膜片钳记录。分别在ON型双极细胞和OFF型双极细胞上给予快速加药40μmol／LLY3414925或100μmol／LAMPA，诱导出谷氨酸电流，以记录双极细胞模拟对光反应，并比较人和小鼠的谷氨酸电流动力学的差异，人和小鼠各项数据比较采用非参数检验（Mann—Whitney检验）进行处理。结果人和小鼠的视网膜视杆双极细胞形态分布相似，但PKC-α表达略有不同。膜片钳结果显示人视网膜ON型双极细胞的模拟对光反应的上升相的达峰时间为（1．91±0．11）ms，与小鼠视网膜ON型双极细胞[（0．83±0．08）ms[相比明显较长（U=0．00，P〈0．01），而人视网膜ON型双极细胞的模拟对光反应恢复时间为（1．34±0．40）ms，明显短于小鼠[（20．06±3．07）ms]（U=0．00，P〈0．01）。但人和小鼠视网膜OFF型双极细胞电流动力学即电流幅度[人：（143．0±2．1）pA；小鼠：（136.3±2．2）pA]、反应上升时间[人：（1．91±0．35）ms；小鼠：（1．28±0．52）ms]和恢复时间[人：（220．5±10．8）ms；小鼠：（168．1±29．3）ms]差异均无统计学意义。结论视杆双极细胞在人和小鼠视网膜中分布位置和形态大致相似。人和小鼠视网膜ON型双极细胞电流特性有差异。