脑外伤后综合征与重型颅脑外伤的脑血流和血液流变学研究

目的研究脑外伤后综合征(PTS)和重型颅脑外伤的脑血流、血液流变学的变化规律。方法PTS组122 例为A组,重型颅脑外伤组113例为B组,采用经颅多普勒分别探测大脑中(MCA)、前(ACA)、后动脉(PCA)和椎动脉(VA)、基底动脉(BA)。检查全血粘度、血浆粘度和红细胞变形指数。结果PTS患者左右半球各动脉与重型颅脑外伤相比主要表现为血流缓慢,以MCA、ACA、VA、BA更为明显。A组左半球MCA和VA血流缓慢比右半球明显,B组左右半球血管痉挛无差异。2 组患者均有明显的全血粘度增高、血浆粘度增高和RBC变形性降低。结论PTS存在器质性脑损伤,以左半球为主,TCD主要表现为血流缓慢;PTS患者和重型颅脑外伤患者均存在严重的血液流变学异常。

西藏高原军人睡眠质量对心理健康和训练成绩的影响

目的了解西藏高原军人睡眠质量对心理健康和军事训练成绩的影响,为提高西藏高原部队睡眠质量和心理健康水平、提高战斗力提供参考。方法采用随机整群抽样法,抽取驻西藏某部官兵180名,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)和症状自评量表(SCL-90)进行睡眠质量和心理健康调查,以PSQI总分≥8界定为判断睡眠质量问题的标准。结果高原军人PSQI总分及各成分与SCL-90各因子呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),睡眠障碍组与睡眠正常组比较,SCL-90总分及各因子得分存在显著性差异(P<0.05);睡眠质量对训练成绩有显著影响,有睡眠障碍战士的训练成绩较差。结论高原军人睡眠质量与其心理健康状况相关,睡眠质量差者心理健康状况亦较差;高原军人睡眠质量对其训练成绩有显著影响,睡眠质量差者训练成绩亦差。

高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响

本文以Y迷宫分辨学习和1次性被动回避反应为学习记忆的指标,结合病理髓鞘组织染色观察了高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响。结果显示:(1)高压氧对正常小鼠学习记忆功能无显著影响;(2)实验性脑缺氧可造成小鼠学习记忆功能明显损害,在脑缺氧后2、4、6d进行高压氧治疗,对小鼠学习记忆功能都有明显改善,但不能恢复到正常水平,8d后进行高压氧治疗,则对其学习记忆无显著作用;(3)脑缺氧后均有不同程度的髓鞘脱失,与学习记忆功能的损害有明显的一致性。

西藏高原军人睡眠状况调查及影响因素分析

目的了解西藏高原军人睡眠状况,探讨其影响因素。方法采用随机整群抽样法,抽取驻西藏某部队官兵180名,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行睡眠质量调查,以PSQI总分≥8为判断睡眠质量问题的标准。结果 (1)西藏高原军人PSQI总分为7.06±3.04,睡眠质量差者占36.8%。睡眠问题主要表现在主观睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能障碍五个成分上。(2)男、女军人在睡眠障碍和日间功能障碍上存在显著性差异(P<0.05);不同兵种在PSQI总分、睡眠效率、睡眠时间方面存在显著性差异(P<0.05);入驻高原不同时间的军人在睡眠障碍上存在显著性差异(P<0.05)。结论高原军人睡眠质量总体较差,睡眠质量与兵种、性别、入驻高原时间有关。

大鼠低氧低温睡眠剥夺模型建立及其行为学与大脑组织病理学变化

目的模拟高原低氧低温环境,建立大鼠低氧低温睡眠剥夺模型,为高原睡眠障碍的深入研究提供平台。方法选用成年健康SD大鼠25只,建立低氧低温睡眠剥夺模型,随机分为5组:正常对照组(CC组)、单纯睡眠剥夺组(SD_0组)、低温低氧睡眠剥夺1d组(SD_1组)、睡眠剥夺4d组(SD_4组)、睡眠剥夺7d组(SD_7组),每组5只。在不同时段观察各组大鼠行为学和大脑组织病理学变化。结果 (1)行为学观察:CC组一般情况良好,毛发、皮肤正常,活动灵敏,精神好。SD_0组反应迟钝,精神较差。SD_1组、SD_4组、SD_7组一般情况逐渐恶化,皮肤黏膜缺氧严重,精神极差。(2)病理学观察:CC组大鼠海马脑组织结构正常,无水肿。SD_1组、SD_4组、SD_7组随实验时间延长,脑组织水肿逐渐加重,神经胶质细胞增生明显,血管充血明显,少数神经细胞变性坏死。结论大鼠低氧低温睡眠剥夺模型接近高原低氧低温环境,可为高原睡眠障碍的研究提供一定帮助。

大鼠低氧低温睡眠剥夺后血清TNF-α和IL-6水平变化的研究

目的研究低氧低温睡眠剥夺条件下大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度变化的意义。方法选用成年健康SD大鼠,随机分为5组,每组5只:正常对照组(CC组)、单纯睡眠剥夺组(SD_0组)、低氧低温环境下睡眠剥夺1d组(SD_1组)、睡眠剥夺4d组(SD_4组)、睡眠剥夺7d组(SD_7组)。分别检测血清TNF-α和IL-6的浓度。结果 (1)TNF-α水平:与CC组比较,SD_1组、SD_4组、SD_7组TNF-α水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与SD_0组比较,SD_1组差异无统计学意义(P>0.05),而SD_4组、SD_7组水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随低氧低温睡眠剥夺时间的延长,TNF-α水平呈现逐步升高趋势。(2)IL-6水平:与CC组比较,SD_1组、SD_4、SD_7组IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与SD_0组比较,SD_1组、SD_4组、SD_7组水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随低氧低温睡眠剥夺时间的延长,IL-6水平呈现先升高后下降的趋势。结论 (1)大鼠血清TNF-α和IL-6的表达水平与低氧低温睡眠剥夺的严重程度及持续时间有关。(2)低氧低温睡眠剥夺引起的血清TNF-α和IL-6的增高,短期可能对机体脑细胞具有应激性保护作用,而长期持续增高可能对神经元有损伤作用。

26例脑外伤后综合征10年后临床随访

目的探讨脑外伤后综合征(PTS)远期(10年)的临床特征,为制定PTS的康复计划提供依据。方法总结并分析26例PTS患者10年后的临床表现、EEG、TCD、rCBF、CSF、心理测定、血液流变学、SPECT、CT、MRI等结果。结果10年后26例PTS患者中,大部分患者临床症状并未明显减轻,症状平均痊愈率仅为39.0%;26例EEG均正常;TCD示15例血流缓慢,以大脑中动脉明显;血液流变学检查示26例均有全血黏度和血浆黏度轻、中度升高;rCBF示20例大脑灰质血流量减少,以额叶明显;26例CSF均正常;心理测定21例有轻—中度抑郁,3例有焦虑,16例智商减退,24例记忆商减退;19例行SPECT检查的患者均有双侧额叶、颞叶血流量轻度减少;CT及MRI示6例有轻度脑萎缩。结论PTS10年后仍然有脑血液循环异常和认知功能异常。

脑梗塞患者颈内静脉血和肘静脉血的血小板聚集功能比较

我们比较了１０例大面积脑梗塞（Ａ组）和１０例小面积脑梗塞（Ｂ组）的颈内静脉血和时静脉血的血小板聚集功能。（１）两组颈内静脉血和时静脉血的血小板聚集功能均较正常人增强；（２）Ａ组颈内静脉血的血小板聚集功能较时静脉血的血小板聚集功能明显增强，而Ｂ组则无此规律；（３）二组颈内静脉血的血小板聚集功能比较发现Ａ组更为亢进，而二组时静血的血小板聚集功能相比显著差异。本文认为血小板聚集功能异常可能与大面积梗塞的发生发展有一定关系。

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用,临床上已广泛使用ASA(阿司匹林),拮抗血小板作用,防治缺血性脑卒中。但ASA与实验性脑缺血神经损害的诸多因素相互联系的实验报道尚少。我们用雄性新西兰白兔30只,随机分为3组:A组为ASA脑缺血组,于实验前5天每天口服血小板拮抗剂ASA(15mg/kg);B组为单纯脑缺血组;C组为空白对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。实验结果显示:ASA脑缺血组有明显的PAgT降低(肾上腺素为诱导剂)和TXA_2生成减少,无显著的自由基生成增多和脑组织钙含量增高,其脑水肿反应比单纯脑缺血组轻。实验表明ASA对实验性兔缺血脑有肯定的保护效应。笔者认为ASA-血小板-自由基-钙紊乱之间的相互关系值得深入探讨。

慢性酒精中毒性脑病局部大脑血流量测定

本文测定了１５例慢性酒精中毒性脑病的局部大脑血流量，其结果是患者大脑左右灰白质及大脑各叶的脑血流量均低于正常对照组，以左额叶、顶叶更为明显。作者认为患者局部大脑血流量减少，与其慢性酒精中毒所致脑血管系统改变有关，在慢性酒精中毒所致脑损害的病理机制中，除维生素Ｂ１缺乏、营养缺乏外继发性脑血液循环障碍的因素不容忽视。

依达拉奉、丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆

目的观察依达拉奉、丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆的疗效。方法选择我院2011年3月～2013年1月50例血管性痴呆的患者,随机分为对照组和治疗组各25例。两组均给予常规治疗,对照组在此基础上加以依达拉奉联合高压氧治疗;治疗组在对照组的基础上,加用丁苯酞治疗,疗程均为4 w。分别于治疗前、治疗2 w和4 w后,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL),分析比较两组的日常生活能力、认知功能和疗效。结果治疗组与对照组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组在改善患者的精神状态和日常生活活动能力方面效果更为显著(P<0.05);两组在治疗过程中均无明显不良反应。结论依达拉奉、丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆疗效确切,且药物安全性好,值得临床推广应用。

黛力新治疗脑卒中后睡眠障碍30例的临床疗效

目的 观察黛力新治疗脑卒中后睡眠障碍的疗效.方法 选择我科2009年3月～2013年1月60例脑卒中后睡眠障碍的患者,随机分为对照组和治疗组,每组各30例.对照组予以艾司唑仑1 mg睡前服,同时加用高压氧治疗;治疗组在对照组治疗的基础上,加用黛力新治疗.疗程均为4 w.分别于治疗前、治疗4 w后,采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评定患者睡眠质量,并做多导睡眠监测（PSG）.结果 治疗组的有效率为83.3%,明显高于对照组的73.3%（P＜0.01）;治疗组的PSQI评分、深睡眠时间、REM时间较对照组改善更为明显（P＜0.01）,且无明显不良反应.结论 黛力新治疗脑卒中后睡眠障碍疗效确切,且药物安全性好,值得临床推广应用.

自制共济失调检测仪观察SD大鼠小脑共济失调模型的科学性

采用海人藻酸(KA)微量注射SD大鼠小脑制作小脑变性大鼠模型,应用自制小脑共济失调检测仪观察大鼠共济失调及行为学变化。病理检查显示,注射部位的神经元已大部分坏死、脱失;SD大鼠各部位损害有不同的共济失调表现及行为学表现;自制大鼠小脑共济失调检测仪能定性定量地反映SD大鼠的共济运动及小脑受损后的共济失调。认为自制共济失调检测仪可用于SD大鼠小脑共济失调的定性和定量检测;KA制作的共济失调模型是一种理想模型。

大鼠小脑共济失调模型及病理学研究

目的建立SD大鼠海人酸(KA)损毁双侧小脑顶核制备的小脑共济失调动物模型;观察其共济失调的行为学和病理学改变。方法采用大鼠脑立体定位仪,微量注射KA损毁SD大鼠双侧小脑顶核,制备SD大鼠小脑共济失调模型。采用自制鼠共济失调检测仪观察共济失调及行为变化、病理改变(光、电镜组织形态学改变)。结果KA损伤SD大鼠小脑共济失调模型行为学表现为后肢体行动困难、笨拙,行走不稳,躯体向左或右侧倾倒或打转,自己难以翻正,反应迟钝,胆小,紧张等表现;病理学证实注射部位的神经元大部分坏死、脱失,出现明显的神经变性损害的病理特点。结论SD大鼠双侧小脑顶核微量注射KA可成功制备小脑变性动物模型,其损伤的病理变化以神经元退变为主,而小脑的完整性不受破坏,适用于神经干细胞移植和再生的研究。

高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响

高压氧对实验性小鼠脑缺氧学习记忆功能的影响刘诗翔王惠玲谢卫李智炎成都军区昆明总医院中心实验科目前认为各种原因导致急慢性脑缺氧后，都可引起学习记忆功能的障碍。临床上常用高压氧（ＨＢＯ）来作为治疗手段。本文系观察ＨＢＯ对动物脑缺氧所致学习记忆功能障碍的影...

绿色荧光蛋白转基因小鼠神经干细胞移植对海仁藻酸致SD大鼠小脑变性损害的实验研究

目的通过观察绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠神经干细胞(NSCs)移植对海仁藻酸(KA)致SD大鼠小脑变性损害区的存活、迁移情况,为临床上NSCs移植治疗小脑变性提供理论依据。方法SD大鼠40只随机分为正常对照组(A组),KA损伤未移植组(B组),KA损伤后注射生理盐水组(C组),KA损伤后NSCs移植组(D组)。分离、培养GFP转基因小鼠的NSCs,以立体定向微量注射方法移植至KA致小脑变性损害区,进行行为学、免疫组化研究。结果(1)行为学观察:A组大鼠头部及口鼻呈机敏的探索状,四肢及躯干动作协调,尾巴稍抬高,可左右摆动。B组和C组表现为精神差,厌食,少动,行动摇晃迟缓,身体左右摇晃,头部触地,尾巴拖地,多次侧翻跌倒并自己不能翻正,嘴部寻找食物笨拙,过竿时间较A组明显延长。D组行为学表现及过竿时间较A组差,但优于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化发现NSCs在小脑变性区存活和迁移,未见细胞过度增生。植入细胞存活数随时间延长而减少,7 d、14 d、28 d分别为(102±67)、(58±77)、(24±6)个/HP,差异有统计学意义(P<0.01)。结论NSCs在小脑变性损害区能够存活、迁移,能够改善KA致小脑变性共济失调症状,提示NSCs移植可成为治疗小脑变性损害的治疗手段。

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对弓状核诱发电位的影响

实验在６６只麻醉、制动，断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。通过微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和神经元胞体抑制剂甘氨酸，改变孤束核腹外侧区神经元兴奋活动，探讨对下丘脑弓状核诱发电位的影响及其可能的机制和意义。实验结果如下：（１）孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠，可使膈神经放电显著增加和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著降低；而微量注射甘氨酸则使膈神经放电显著减少和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著增大。（２）静脉注射纳洛酮对谷氨酸钠引起的膈神经放电兴奋效应无明显影响，但能翻转谷氨酸钠对弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅的抑制效应。提示：孤束核腹外侧区呼吸神经元的兴奋活动可扩散至弓状核，并对弓状核诱发电位产生影响，此影响可能是由内源性阿片系统参与而实现的。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病局部大脑血流量测定

急性CO中毒后迟发性脑病(Acute Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopath.ACMPDE)实质上属于迟发性缺氧性脑病,是指急性CO中毒后,症状消失或基本恢复,经过一段间歇期或假愈期(常为1～3周)又出现以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。其发生率为9％。其病理改变、CT改变与临床研究已有多篇报道,至今未见关于ACMPDE的局部大脑血流量(rCBF)测定的报道。本文对确诊为ACMPDE的11例病人进行了rCBF测定,并进行了全血粘度及颅脑CT扫描检查,以探讨其发病机制。

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响－超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中。我们用昆明产健康雄性大白兔３０只，随机分为三组：Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）；Ｂ组为单纯脑缺血组；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳＡ脑缺血组的改变，均较单纯脑缺血组（Ｂ组）轻，特别在神经细胞线粒体肿胀空泡变性，神经微丝溶解和毛细血管内皮细胞肿胀空泡变性等改变方面，差别尤为突出；而在神经纤维脱髓鞘和胶质细胞变性肿胀方面，两组改变相接近。本文对其机制和意义进行了探讨。