二尖瓣环组织运动速度对初发急性ST段抬高型心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗后心功能的评估

采用组织多普勒成像技术(TDI)观察初发急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术前、术后1年内二尖瓣环组织运动速度,并以正常体检者为对照,评价ASTEMI患者择期PCI治疗后的心功能变化。结果发现,ASTEMI患者择期PCI手术术前常规超声心动图未见明显异常,而TDI检测指标Sa、Ea均较健康对照组明显降低(P<0.05),E/Ea则显著升高(P<0.05),提示患者心脏收缩与舒张功能均有一定程度受损;择期PCI术后1个月患者心脏收缩与舒张功能明显好转,术后1年内逐步恢复。因此认为与常规超声心动图比较,TDI更能准确检测出ASTEMI患者心脏收缩与舒张功能受损,为临床评估择期PCI术的临床疗效提供了新的方法。

二甲双胍对H9C2心肌细胞肥大的改善作用及其机制

目的:探讨二甲双胍对异丙肾上腺素(ISO)诱导的H9C2心肌细胞肥大的作用,并阐明其可能的分子机制。方法:培养H9C2细胞,采用50μmol·L^(-1)ISO干预H9C2细胞建立心肌细胞肥大模型作为ISO组;不予处理的细胞作为对照组。Western blotting法检测2组H9C2心肌细胞中脑钠肽(BNP)蛋白表达水平。将H9C2心肌细胞分为对照组、ISO组、ISO+二甲双胍组和二甲双胍组。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活力,选取二甲双胍的最佳药物干预浓度和时间,采用结晶紫染色观察各组H9C2心肌细胞形态表现和横截面积,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平,线粒体荧光探针观察各组细胞中线粒体形态表现,Western blotting法检测各组细胞中线粒体融合标志性蛋白神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白(MFN)2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,ISO组H9C2心肌细胞横截面积增加(P<0.05),细胞中BNP蛋白表达水平升高(P<0.05),提示心肌细胞肥大模型造模成功。CCK-8法检测,2 mmol·L^(-1)二甲双胍作用8h时细胞活力恢复效果最佳。RT-qPCR法检测,与对照组比较,ISO组细胞中ANP mRNA表达水平升高(P<0.05);与ISO组比较,二甲双胍+ISO组和二甲双胍组细胞中ANP mRNA表达水平降低(P<0.05)。线粒体荧光探针观察,对照组细胞中线粒体呈绿色荧光,多为短棒状,少数线粒体丝线状相连;与对照组比较,ISO组H9C2细胞中点状线粒体明显增加,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中点状线粒体明显减少。Western blotting法检测,与对照组比较,ISO组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平降低(P<0.05);与ISO组比较,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可改善ISO诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与其上调OPA1和MFN2蛋白表达及促进线粒体融合有关。

限制型心肌病--lffler心内膜炎1例报告

1ofiler心内膜炎亦称之为嗜酸粒细胞增多性心内膜炎、loffler心肌病，是嗜酸粒细胞浸润心内膜引起的限制型心肌病，由于该病罕见，容易误诊，但早期诊断和治疗可明显改善预后，本院近期收治1例并经心内膜心肌活检证实。现报道如下。

内质网应激与缺血性心脏病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发病机制密切相关。内质网应激的保护机制有利于心肌细胞应付缺血、维持细胞稳态;而过度内质网应激引起的损伤机制则在心肌缺血后心肌细胞凋亡中发挥了重要作用。本文主要就内质网应激及缺血性心脏病的研究进展作一综述,为缺血性心脏病发病机制的研究及临床治疗提供新的理论依据。