三氧化二砷磁性纳米粒的表征及其在小鼠组织中的药代动力学

通过溶剂转移法制备了三氧化二砷铁氧体磁性纳米粒(As2O3-MNPs).利用扫描电镜/能谱分析、红外光谱(IR)和差示扫描量热法(DSC)等技术对其进行了表征.选择正常小鼠肝脏作为靶区,在外加磁场的诱导下,考察As2O3-MNPs在小鼠体内的组织药代动力学特征,以此反映该磁性纳米粒的磁靶向性效果.红外光谱分析结果显示,As2O3-MNPs中存在磁性材料MgFe2O4;DSC分析表明,制备磁性纳米粒所用材料As2O3、乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)和铁氧体之间没有明显的相互作用,可用于磁性纳米粒的制备;能谱分析结果显示As2O3和磁性材料MgFe2O4不是吸附于纳米粒的表面,而是包裹于其中;磁场组小鼠肝脏组织中药物浓度-时间曲线下面积(AUC0-∞)、达峰浓度(cmax)和消除半衰期(t1/2)均明显大于非磁场组(P<0.05),说明As2O3-MNPs在正常小鼠体内有良好的磁靶向性分布.所制备的三氧化二砷磁性纳米粒稳定性好,靶向性强,在肿瘤治疗方面具有良好的应用前景.

中药序贯疗法在骨折愈合过程中的临床应用

为探讨中药序贯疗法促进骨折愈合的临床疗效及作用机理.将75例股骨干骨折患者随机分为两组,治疗组38例按骨折的早、中、晚三期序贯服用中药三石散Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号,对照组37例全程服用骨折挫伤散.对两组进行2个月的治疗观察.结果显示治疗组在消肿、止痛、促进骨痂生长及缩短临床愈合时间等方面均优于对照组(P＜0.05～0.01).表明序贯疗法符合促进骨折的愈合机理,临床应用效果优于中药单方用药,能明显促进骨折愈合.

健骨灵对骨质疏松症相关基因表达的影响

为探讨健骨灵对雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。以成年雌性卵巢切除大鼠作为骨质疏松症模型,通过原位杂交技术观察雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达。结果原位杂交显示运用中药健骨灵治疗后雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达水平提高(P<0.01)。表明健骨灵对雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的表达水平具有增强作用。

氟对软骨细胞凋亡因子bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察氟对体外培养软骨细胞中凋亡相关因子bcl-2和Bax蛋白表达的影响，探讨氟在致软骨细胞凋亡中的作用机制。方法采用软骨细胞体外培养方法，原代培养乳鼠关节软骨细胞，传第3代后按染氟剂量不同分为O（对照）、5、20、40mg／L组，培养10d后，透射电镜下观察软骨细胞的超微结构改变，采用Western印迹法检测软骨细胞bcl-2和Bax蛋白表达。结果透射电镜下，对照组和5mg／L组软骨细胞呈球形，粗面内质网发达，线粒体膜性结构完整；20、40mg／L组软骨细胞内可见脂滴增多，胞质内出现大量空泡类物质，细胞内膜结构不清，部分细胞出现核固缩。20、40mg／L组软骨细胞bcl-2蛋白表达（0．626±0．042、0．531±0．039）较对照组（0．876±0．035）明显降低（P均〈0．01）；而Bax蛋白表达（0．966±0．047、1．289±0．156）较对照组（0．642±0．050）明显增加（P均〈0．01）。5mg／L组软骨细胞bcl-2、Bax蛋白表达（0．885±0．065、0．657±0．045）与对照组比较，差异无统计学意义（P均〉0．05）。此外，40mg／L组与20mg／L组比较，bcl-2、Bax蛋白表达差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论染氟20、40mg／L可对软骨细胞超微结构造成损伤，其通过减少抑凋亡因子bcl-2的表达和增加促凋亡因子Bax的表达，从而产生促进软骨细胞凋亡的作用。

缺氧诱导因子-1在关节软骨中的研究进展

软骨是一个低氧的组织，软骨细胞有着很好的低氧适应能力。缺氧诱导因子-1（hypoxia—inducible factor-1，HIF-1）作为调节细胞低氧适应能力的重要因子，它在软骨的分化形成，软骨细胞的低氧生存以及骨关节炎（osteoarthritis，OA）的发生发展中起着重要作用。

Sox9治疗兔椎间盘退变的效果及机制研究

目的:探究Sox9用于治疗椎间盘退变的效果及调控机制。方法:将Ad-sox9和Ad-GFP各20μL分别转染至椎间盘退变兔的髓核组织中,转染后3、7、30、60天取材,采用免疫组化、免疫荧光和MRI等研究方法检测椎间盘髓核组织中II型胶原、蛋白多糖的表达情况,并分析对椎间盘退变的改善情况。结果:免疫组化染色显示sox9组中椎间盘髓核组织中II型胶原、蛋白多糖的表达明显升高,MRI显示sox9组椎间盘T2像信号有明显改善(P<0.05)。结论:体内转染腺病毒介导的sox9基因能够增加椎间盘内II型胶原和蛋白多糖的表达,并抑制椎间盘的退变进程。

亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用比较

目的观察亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用。方法采用细胞培养的方法，体外培养人骨肉瘤株MG-63细胞。应用倒置相差显微镜、透射电镜、四氮唑盐（MTT）比色、流式细胞仪检测等方法，观察亚砷酸和顺铂[各加入100μl（1g/L）]对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用和对细胞凋亡、细胞周期的影响。结果相差显微镜下，对照组MG-63细胞贴壁生长良好，细胞核呈圆形，细胞呈上皮样细胞排列：亚砷酸组MG-63细胞排列无规则，有细胞死亡；顺铂组MG-63细胞多变小，变圆，胞质的空泡化明显。电镜下，对照组MG-63细胞表面可见球形质膜突起，线粒体嵴粗大，双层核膜结构清晰：亚砷酸组MG-63细胞表面的球形突起消失，线粒体嵴变细，细胞核缩小，凋亡细胞核膜清晰；顺铂组MG-63细胞表面球形突起脱离。细胞核膜增厚，核内染色质形成细纱状。亚砷酸和顺铂均能抑制MG-63细胞生长，抑制率（％）组间比较差异有统计学意义（F=78．859，P〈0．05）；在2、4、8、16、32、64、128h，亚砷酸（56．31±0．03、70．00±0．06、79．84±0．03、87．31±0．13、84．70±0．09、90．68±0．06、91．18±0．05）和顺铂（7．55±0．15、15．70±0．17、30．72±0．07、49．80±O．05、45．11±0．13、61．62±0．08、93．80±0．12）对细胞生长的抑制率与对照组（2．03±0．07、2．78±0．08、3．11±0．01、5．67±0．04、12．23±0．04、18．65±0．04、24．45±0．04）比较明显升高（P均〈0．05）；但与顺铂比较，亚砷酸起效快，在2～32h抑制率明显高于同时间顺铂（P均〈0．05）。亚砷酸和顺铂均可导致MG-63细胞凋亡，凋亡率组间比较差异有统计学意义（F=13．317，P〈0．05）；亚砷酸在24、36、48h（20．50±3．78、45．76±9．90、25．16±15．41），顺铂在24、36、48h（12．55±1．51、18．85±3．40、12．37±5．43），MG-63细胞凋亡率（％）明显高于同时间对照组（6．57±1．48、8．03±2．08、6．54±1．30，P〈0．05或〈0．01）。亚砷酸和顺铂均对MG-63细胞周期G1、S、G2／M期有抑制作用，抑制率组间比较差异有统计学意义（F值分别为54．579、43．429、21．795，p〈0．05或〈0．01）；对G1期抑制率（％）亚砷酸（78．26±5．24）和顺铂（80．48±2．81）与对照组（57．49±6．65）比较明显升高（P〈0．05或〈0．01）。结论亚砷酸和顺铂都可抑制骨肉瘤MG-63细胞生长，诱导细胞凋亡；亚砷酸作用快于顺铂，亚砷酸和顺铂对MG-63细胞的抑制作用发生在细胞周期中的G1期。

膝关节带状疱疹引发腰骶神经痛1例报告

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的。病毒可通过呼吸道和皮肤的感觉神经侵入神经节细胞内,潜伏、休眠在那里,当机体正常防卫免疫机制受到损伤或抵抗力下降时,潜伏的水痘-带状疱疹病毒即被激活,在感觉神经末梢迅速增殖并破坏组织、细胞,使之发生炎症、出血、坏死,产生神经痛。同时病毒沿着神经纤维传播到所支配的皮肤,