葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究

目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和阳性对照组(罗格列酮10μmol/L组,RGZ组),每组6孔。采用MTT法检测细胞增殖,油红O染色法检测细胞分化。利用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞IR模型,并给予不同浓度的葛根素进行干预,测定葡萄糖利用情况,利用细胞转染过表达TLR2(命名为Pue+oe-TLR2组);蛋白质免疫印迹法(western blotting)测定TLR2蛋白水平;酶联免疫吸附试验测定干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的增殖率均无显著变化(P>0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的分化明显增加(P<0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量显著提高(P<0.05);葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞中TLR2表达量、IFN-γ分泌量降低,GLUT4和PPARγ的水平升高(P<0.05)。Pue+oe-TLR2组TLR2的相对表达量及IFN-γ分泌量显著高于Pue+oe-NC组,PPARγ、GLUT4的相对表达量显著低于Pue+oe-NC组(P<0.01)。结论:葛根素可提高IR 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,缓解IR,其机制可能与抑制TLR2表达进而降低IFN-γ分泌有关。

高脂肪饮食促进TLR2的表达促进3T3L1脂肪细胞分泌IFN-γ诱导胰岛素抵抗的发生及发展

目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制,以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠,给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量RT-PCR检测γ-干扰素(Interferonγ,IFN-γ)和toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)mRNA的表达。流式细胞术来检测表达TLR2或IFN-γ的脂肪细胞的数量。苏木精-伊红染色分析胰腺组织。免疫组化分析脂肪组织中TLR2和IFN-γ的表达。FFA或Zymosan A处理3T3-L1脂肪细胞,并通过实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ和TLR2 mRNA的表达。结果:对脂肪细胞中基因表达谱的分析表明,高脂肪摄入诱导了IFN-γ和TLR2的表达提高。流式细胞术分析显示存在共表达TLR2和IFN-γ的脂肪细胞(TLR2/IFN-γ脂肪细胞),与皮下脂肪组织相比,高脂肪摄入增加了内脏脂肪组织中TLR2/IFN-γ脂肪细胞的数量。游离脂肪酸通过TLR2信号增加3T3-L1脂肪细胞中IFN-γ的表达。结论:TLR2/IFN-γ脂肪细胞可能通过诱导内脏脂肪组织IFN-γ的表达,参与高脂诱导的胰岛素抵抗的发生。

通心络对高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高糖高脂对人主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及通心络的干预作用。方法经随机方式,将HAECs分为以下5组:通心络高、中、低浓度组,高糖高脂组和空白对照组。检测各组细胞生存活性、细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞色素(Cyt)-C蛋白表达。结果与空白对照组比较,高糖高脂组MMP、ATP水平与细胞生存活性明显下降,细胞中ROS含量、细胞上清液LDH漏出量与Cyt-C蛋白表达皆明显上升(P<0.05,P<0.01);与高糖高脂组相比,通心络干预后细胞生存活性、ATP含量和MMP明显升高,细胞上清液LDH漏出量、细胞内ROS水平和Cyt-C蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论对于高糖高脂损伤的HAECs,通心络具有保护作用,相关保护机制可能和保护线粒体功能相关。

Damon Q自锁托槽联合Invisalign矫治器治疗替牙中晚期牙性错颌畸形患者的临床效果

目的探讨Damon Q自锁托槽联合Invisalign矫治器治疗210例替牙中晚期牙性错颌畸形患者的临床效果。方法替牙中晚期的牙性错颌畸形患者210例,随机分为对照组和试验组,对照组单纯采用Damon Q自锁托槽治疗,试验组采用Damon Q自锁托槽+Invisalign矫治器进行治疗,分析牙齿移动速率、牙周维护、临床操作、患者舒适度、美观度、复诊周期、疗程、X线投影测量数据。结果 2组牙龈指数、菌斑指数及探诊深度测量比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者菌斑指数和牙龈指数均有显著提高,试验组患者数据增加更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前2组患者SN-MP、Y轴角、L1-MP差异不明显,治疗后试验组患者夹角改善度效果优于对照组(P<0.05);试验组患者平均治疗时间明显短于对照组,复诊间隔时间延长优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);在满意度调查方面,试验组满意率显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Damon Q自锁托槽联合Invisalign矫治器治疗替牙中晚期牙性错颌畸形患者,降低患者牙龈炎的发病率,较少患者复诊次数并使患者获得舒适的矫治体验,提高正畸医生工作效率,取得了良好的临床疗效,得到了医生和患者的一致好评,值得临床推广。

2型糖尿病肥胖患者血清C反应蛋白、白细胞介素-6与胰岛素抵抗关系研究

目的探讨2型糖尿病肥胖患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择初次诊断2型糖尿病合并肥胖患者180例作为观察组,同期新发诊断2型糖尿病正常体质量患者180例作为对照组。免疫散射比浊法检测2组血清CRP,酶联免疫吸附法检测IL-6、IL-8,采用全自动生化分析仪检测患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),采用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较2组患者血清CRP、IL-6、IL-8水平、相关生化代谢指标与HOMA-IR水平的差异,Pearson相关分析患者血清CRP、IL-6、IL-8水平与HOMA-IR相关性。结果观察组血清CRP、IL-6、IL-8水平和FPG、FINS、Hb A1c、LDL-C以及HOMA-IR水平明显高于对照组(P均<0.05);Pearson相关分析显示血清CRP、IL-6、IL-8水平与HOMA-IR呈正相关(P均<0.05)。结论 2型糖尿病患者合并肥胖发生时,血清CRP、IL-6、IL-8水平可进一步升高,升高的血清CRP、IL-6、IL-8水平与胰岛素抵抗程度存在相关性,提示炎性反应参与2型糖尿病肥胖患者胰岛素释放抵抗。

2型糖尿病肾病患者血清及尿液PEDF水平及意义

目的:本研究通过观察色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)在2型糖尿病肾病不同时期患者血清及尿液中的表达水平,探讨PEDF与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)病情进展的关联,进一步研究血清及尿液PEDF检测的临床意义。方法:选择研究对象共120例,分为健康对照组(n=30)、单纯糖尿病组(2型糖尿病、非糖尿病肾病组n=30),糖尿病肾病Ⅲ期(微量蛋白尿组、n=30)、Ⅳ期患者(临床蛋白尿组、n=30),采用酶联免疫(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测空腹血清PEDF,尿液PEDF水平,静脉空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、血肌酐(serum creatinine,s Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿白蛋白(24 h-urinary albumin excretion,24h UAlb),计算尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion ratio,UAER)。结果:健康对照组、单纯糖尿病组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组患者血清中PEDF水平逐渐增高(5.51±0.44、6.27±0.52、8.85±0.68、12.44±0.87μg/m L),各组间有显著性差异(F=13.07,P<0.05)。各组尿液PEDF水平逐渐增高(4.98±0.21、5.20±0.18、6.29±0.46、8.63±0.85μg/m L),各组间差异有统计学意义(F=20.52,P<0.01)。尿白蛋白排泄率与血清PEDF含量成正相关(r=0.880,P<0.01);与尿液PEDF含量成正相关(r=0.809,P<0.01)。结论:本研究观察到不同时期糖尿病肾病患者血清及尿液PEDF水平随着病情进展逐渐升高,提示PEDF在DN的发生发展中可能起着重要作用,联合检测血清PEDF和尿液PEDF水平对糖尿病肾病早期诊断可能有重要意义。

不同体质量指数对新发2型糖尿病患者心脏功能的影响

目的探讨不同体质量指数对新诊断2型糖尿病患者左心室功能的影响。方法选择门诊初次诊断2型糖尿病患者120例,依据患者体质量指数不同分为正常(体质量)组(BMI≤24 kg/m2,30例)、超重组(24 kg/m2<BMI<28 kg/m2,42例)、肥胖组(BMI≥28 kg/m2,48例)。采用心脏超声检查患者左心房、左室舒张期末内径(LAF)、舒张期末左室后壁厚度(LVD)、舒张期末室间隔厚度(IVS)、左室射血分数(EF),采用血流多普勒与组织多普勒检测患者二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E峰)、舒张早期二尖瓣环根部运动速度峰值(Ea峰)、二尖瓣舒张晚期峰值血流速度(A峰),计算E/Ea、E/A比值。使用三维超声采集左心室容积图像,计算左心室整体纵向应变率(GLS)、圆周应变率(GCS)、径向应变(GRS)。比较3组各参数差异。结果二维超声检查结果示,正常组、超重组、肥胖组患者心腔结构参数(LAF、LVD、IVS)与左室射血分数(EF)指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。正常组、超重组、肥胖组患者E/Ea比值逐渐增加、E/A比值逐渐降低,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。正常组、超重组、肥胖组患者GLS、GCS、GRS水平逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论新发2型糖尿病患者左心室功能水平随体质量指数不同而变化。体质量指数越大,心脏舒张与收缩功能受损越明显。

心肌特异性微小RNA研究进展

微小RNA(microRNA)的表达具有组织特异性。表达于心肌细胞的microRNA通过调控靶基因的表达水平,参与心脏发育、细胞生长、心肌收缩及心电传导等生理过程。其表达或功能异常与心脏疾病的发生、发展有着密切关系。文章就mir-1家族、mir-133家族、肌球蛋白重链相关microRNA的一般特征、功能及与疾病的关系进行了综述。

GA、HbA1c及其比值在T2DM常见并发症中的应用价值研究

目的探讨糖化清蛋白(GA)、GA和糖化血红蛋白(HbA1c)比值(GA/HbA1c)与下肢痛性糖尿病周围神经病变及糖尿病足的关系。方法选择2021年1-9月于石家庄市第二医院住院的2型糖尿病(T2DM)患者中随机选取单纯T2DM 53例、T2DM合并下肢痛性周围神经病变(PDPN)56例和T2DM合并糖尿病足(DF)52例。比较组间一般资料及生化指标、血糖控制指标,分析GA、GA/HbA1c比值与各项差异指标的相关性,采用多因素Logistic回归分析GA、GA/HbA1c比值与PDPN、DF的关系。结果组间年龄、病程、空腹血糖(FBG)、平均血糖(eAG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、GA、GA/HbA1c比值差异有统计学意义(P<0.05)。组间GA、GA/HbA1c比值呈逐渐升高趋势(P<0.05)。不同GA、GA/HbA1c比值水平DF患病率差异有统计学意义,DF患病率随GA、GA/HbA1c比值增大呈升高趋势(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,在调整了性别、年龄、体质量指数(BMI)和病程等混杂因素后,GA是PDPN发病的危险因素,GA、GA/HbA1c比值是DF发病的危险因素。结论GA、GA/HbA1c比值检测对辅助诊断PDPN、DF具有重要价值。

不同体重指数新发2型糖尿病患者血清微炎症水平与胰岛功能水平研究

目的探讨不同体重指数的新诊断2型糖尿病患者血清微炎症水平与胰岛功能的关系研究。方法选择2014年10月至2015年12月门诊初次诊断2型糖尿病患者150例,依据患者体重指数不同分为正常组(BMI≤24 kg/m235例)、超重组(24 kg/m2<BMI<28 kg/m257例)、肥胖组(BMI≥28 kg/m258例)。采用免疫散射比浊法检测患者血清C反应蛋白(CRP),应用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)、单克隆抗体法检测血糖化血红蛋白(Hb A1c),采用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),行静脉葡萄糖耐量试验与口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OG-IRT),计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感性指数(ISI)。比较3组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平与胰岛功能指标水平差异,Pearson相关分析患者体重指数与HOMA-IR、ISI间相关性。结果随着体重指数的增加,3组患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平逐渐升高,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组、超重组、肥胖组患者血FPG、Hb A1c、HOMA-IR水平逐渐升高,ISI、AIR3-5水平逐渐降低,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示BMI水平与HOMA-IR呈正相关(r 1=0.503,P<0.05),与ISI呈负相关关系(r 2=-0.461,P<0.05)。结论新发2型糖尿病患者体内血糖水平与胰岛功能随体重指数不同而变化。体重指数越大,体内血糖水平以及微炎症指标水平越高,第一时相胰岛素分泌功能指数越低,胰岛素敏感性越差,胰岛素抵抗程度越高。2型糖尿病患者体重指数与HOMA-IR、ISI间存在相关。

糖尿病足溃疡患者合并周围动脉病变和感染:不止双重打击

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病严重并发症之一,具有高致残率、高病死率、高患病率的特点。DFU易合并感染,部分DFU患者感染症状不明显,造成延误治疗,截肢风险升高,高达50%的DFU患者合并周围动脉病变(PAD),PAD造成动脉管腔狭窄、闭塞,导致溃疡愈合不良,DFU患者同时伴有PAD及感染时截肢、死亡风险明显升高。本文重点介绍DFU患者合并PAD及感染的临床特点及感染细菌谱、抗生素耐药情况,如何规范诊治此类患者,改善糖尿病足溃疡感染合并PAD的预后,以期降低DFU患者的截肢率,提高患者生活质量。

PARP-1抑制剂ABT-888对依托泊苷诱导A549细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨PARP抑制剂ABT-888在依托泊苷(VP-16)诱导的A549细胞增殖及凋亡中的作用。方法:常规培养A549细胞,经VP-16和(或)ABT-888处理24小时后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察细胞的增殖情况,通过流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡情况,通过彗星实验评价DNA损伤程度,通过Western blot法检测细胞线粒体和胞浆中线粒体相关细胞凋亡因子细胞色素c水平变化。结果:VP-16和ABT-888联用组的细胞增殖率明显低于对照组和VP-16组(P<0.01),细胞凋亡率则显著高于对照组和VP-16组(P<0.05);同时,VP-16和ABT-888联用组细胞DNA损伤水平较对照组和VP-16组明显加重(P<0.01),而细胞色素c在胞浆中的水平则显著高于对照组和VP-16组(P<0.01)。结论:PARP抑制剂ABT-888可通过抑制PARP活性,进而阻碍细胞DNA修复,来增强A549细胞对于抗癌药物VP-16的药敏性,此可为肺癌的临床治疗提供一个新的靶点。

结合珠蛋白基因多态性与2型糖尿病合并周围神经病变的相关性研究

目的探讨结合珠蛋白(Hp)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)并发周围神经病变(DPN)的相关性。方法选取2016年1月至2020年1月石家庄市第二医院住院的258例T2DM患者为研究对象,根据有无DPN分为单纯T2DM组(对照组)和T2DM并发DPN组(DPN组)。采用序列特异性引物聚合酶链式反应(PCR-SSP)技术进行Hp基因分型,比较两组临床生化指标水平及Hp等位基因、基因型分布情况,分析T2DM患者并发DPN的独立危险因素。结果与对照组比较,DPN组T2DM病程更长,空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血清总胆红素(TBiL)水平更高,血红蛋白(Hb)水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。DPN组Hp显性模型(Hp2-2+Hp2-1 vs.Hp1-1)比例高于对照组(P<0.05)。Hp与Hb呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,T2DM病程、TBiL和Hp2是导致T2DM患者并发DPN的影响因素(P<0.05)。结论携带Hp2的T2DM患者更易出现DPN。

4-苯基丁酸对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探究4-苯基丁酸(4-PBA)通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法使用30 mmol/L高糖刺激HUVECs,CCK-8法检测HUVECs活性,免疫荧光法检测HUVECs氧化应激水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测HUVECs凋亡水平,免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应(PCR)法检测HUVECs PGC-1α蛋白及基因表达水平;逆转录PCR检测超氧化物歧化酶1(Sod1)和Sod2。结果30 mmol/L高糖刺激HUVECs 2 d后其活性明显降低,氧化应激水平明显升高,凋亡水平明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);4-PBA(1.0 mmol/L)干预后可促进PGC-1α高表达,Sod1、Sod2表达明显上调,凋亡水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论4-PBA可能通过调节PGC-1α发挥抗氧化效应,抑制高糖诱导的细胞损伤。

2型糖尿病视网膜病变临床预测模型的构建与评价

目的构建糖尿病视网膜病变预测模型并进行验证,为糖尿病视网膜病变的筛查和治疗提供依据。方法于2016年3月—2021年6月,选取石家庄市第二医院5900例2型糖尿病患者为研究对象。收集患者基本信息、体格检查和实验室检查资料,将数据集按7∶3随机分为训练集和验证集。采用SPSS 22.0软件进行t检验、χ^(2)检验和秩和检验。使用R 4.1.2进行最大相关-最小冗余算法及随机森林算法筛选最优单因素子集,将筛选出的变量集引入logistic回归分析,并以此建立糖尿病视网膜病变列线图预测模型;使用Bootstrap自抽法进行内部验证,验证集进行外部验证。通过C指数和受试者工作特征曲线评价模型区分度,绘制Calibration校正曲线并进行Hosmer-Lemeshow检验评估模型一致性,通过决策曲线分析评估模型临床有效性。结果5900例2型糖尿病患者中,糖尿病视网膜病变904例,占15.32%。列线图包括糖化白蛋白、乳酸脱氢酶、腰围、糖尿病病程、糖尿病神经病变、糖尿病肾病和降糖药物使用情况7个变量。经验证,该模型具有中等预测能力,训练集C指数为0.816(95%CI:0.802~0.823),受试者工作特征曲线下面积为0.818(95%CI:0.806~0.830),验证集两者分别为0.822(95%CI:0.803~0.841)和0.827(95%CI:0.809~0.844)。Calibration校正曲线显示一致性较好(P>0.05)。决策曲线分析表明,训练集风险阈值在2%~80%之间以及验证集风险阈值在2%~72%之间时,该模型可产生较大净获益,具有临床使用价值。结论基于糖化白蛋白、乳酸脱氢酶、腰围、糖尿病病程、糖尿病神经病变、糖尿病肾病和降糖药物使用情况构建的列线图对2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变有良好的预测效能和临床使用价值。

2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病影响因素的研究

目的探讨T2DM合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的影响因素。方法选取2016年8月至2018年11月于石家庄市第二医院内分泌科就诊的T2DM患者259例,根据超声定量脂肪含量分为单纯T2DM组(n=105),T2DM合并MAFLD组(T2DM+MAFLD,n=154)。采用PCR反应进行结合珠蛋白(Hp)基因分型,比较各组生化指标、Hp等位基因及基因型分布情况,分析T2DM合并MAFLD的危险因素及预测价值。结果T2DM+MAFLD组BMI、TG、LDL-C、FIns及胰岛素抵抗指数高于T2DM组(P<0.05)。与T2DM组比较,T2DM+MAFLD组Hp2等位基因及Hp2-2基因型频率升高(P<0.01)。Logistic回归分析显示,BMI和Hp是T2DM合并MAFLD的影响因素。BMI+Hp预测T2DM合并MAFLD的受试者工作特征曲线下面积为0.666(P<0.01)。结论血脂水平较高、超重、IR及携带Hp2等位基因的T2DM患者更易合并MAFLD。BMI和Hp是T2DM合并MAFLD的影响因素,BMI+Hp可更好地预测T2DM合并MAFLD。

血清总胆红素与糖尿病肾病因果关系分析

目的采用断点回归设计(regression discontinuity design,RDD)探讨血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的因果关系。方法以石家庄市第二医院就诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者为研究对象,分析其DN患病现状,应用logistic回归分析模型探讨DN影响因素,建立风险预测模型,得出DN个体患病概率值,以TBIL为分组变量,DN风险概率为结局变量,进行RDD分析。结果4173例糖尿病患者中,DN 507例,检出率12.15%。在DN风险预测模型中,预测因素为高脂血症、吸烟、饮酒、饮食控制、运动情况、降糖药物使用、糖尿病病程、尿素氮、SBP、TBIL。DN风险预测模型受试者工作特征(receiver oper⁃ating characteristic,ROC)曲线下面积(area under curve,AUC)为0.758(95%CI:0.736~0.779)。TBIL是DN的保护因素(OR=0.967,95%CI:0.948~0.987);当TBIL=8μmol/L时,DN风险下降5.02%(P=0.004)。结论TBIL是DN的保护因素;当TBIL=8μmol/L时,患DN风险降低。

新生兔脑白质损伤模型磁化传递成像的定量研究

目的 研究磁化传递率（MTR）定量评估新生兔脑白质损伤（WMD）模型的价值.方法 40只8日龄日本大白兔,完全随机法分为实验组（持续观察组,n=8 平行观察组,n=24）和对照组（n=8）,制作缺血缺氧WMD模型.所有动物在造模前以及造模后4、24、48 h分别行磁共振扫描,并在工作站上计算MTR.手术后0、4、12、24、36、48 h在平行观察组完全随机法抽取2～4只兔处死取脑,用HE染色、免疫组织化学染色、透射电镜观察脑组织病理改变.结果 神经病理显示,模型改变符合WMD改变.MTR在实验组和对照组均下降 在皮层、中脑及小脑,实验组的MTR下降在各时间点与对照组的差异均有统计学意义（均P＜0.01）,其中皮层部位为22.191±0.366比21.393±0.366,20.201±0.388比21.083±0.388,19.506±0.239比20.151±0.239,18.488±0.354比20.058±0.354（均P＜0.01）.结论 MTR能较好定量评估WMD模型,有望早期发现损伤,为临床疗效评估提供定量评价标准.

2129例流感样住院患者呼吸道13项病原体检测结果分析

目的探讨流感样住院患者13项呼吸道病毒和非经典微生物的流行特征及致病情况,以指导临床精准防治。方法收集2019年12月至2020年12月该院2129例流感样住院患者的鼻咽拭子样本,提取病毒核酸,采用GeXP遗传分析平台联合多重反转录-PCR(mRT-PCR)技术同时检测13种呼吸道病毒和非经典微生物。采用SPSS21.0软件对数据进行统计分析。结果2129例流感样住院患者进行13项呼吸道病毒和非经典微生物检测的阳性检出率为47.35%(1008/2129)。其中甲型流感病毒(InfA)阳性率最高[16.39%(349/2129)];其次为季节性流感病毒H3N2(H3)阳性率8.13%(173/2129)和人鼻病毒(HRV)阳性率7.42%(158/2129)。两种及两种以上病原体混合感染患者264例,阳性检出率为12.40%(264/2129)。960例女性患者阳性检出率为53.85%(517/960),1169例男性患者阳性检出率为42.00%(491/1169)。其中女性InfA、H3阳性检出率及病原体总阳性检出率均明显高于男性(P<0.01)。各个年龄组均有病毒检出阳性患者,但3岁以下儿童、60岁及以上老人是病毒的易感人群,且多种病毒易感。检测结果显示,呼吸道病原体阳性检出率存在季节分布差异。结论住院患者急性呼吸道感染的主要病原体是InfA、H3和HRV,且感染存在性别、年龄和季节差异。

结合珠蛋白基因多态性对糖尿病血管并发症的影响研究

目的探讨结合珠蛋白(Hp)基因多态性在2型糖尿病(T2DM)血管并发症中的作用。方法抽取2016年8月至2018年11月该院建档T2DM男性患者403例,根据有无血管并发症和合并血管并发症的类型进行分组。无血管并发症的对照(DM)组82例,合并血管发并症组321例,合并血管发并症组再分为单纯糖尿病肾病(DN)组75例、单纯糖尿病眼病(DR)组33例、DN+DR组65例、心血管病(CVD)组47例、CVD+DN+DR组101例。采用PCR-SSP技术进行Hp基因分型,并将合并血管并发症各组Hp等位基因和基因频率与DM组进行比较。分析Hp基因分型差异组的临床生化指标。结果DN组、DN+DR组、CVD组、CVD+DN+DR组分别与DM组比较,Hp基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。与DM组比较,DR组有更高的Hp2-2基因型频率(P<0.05)、更低的TG水平(P<0.01)、更高的年龄(P<0.01)和TC水平(P<0.01)。结论Hp2-2基因型男性T2DM患者可能更易发生DR。