血清半乳糖凝集素3联合N末端B型利钠肽原对慢性心力衰竭患者的预后价值研究

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清半乳糖凝集素3(galectin-3)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)相结合的预后价值。方法 选取2019年1至10月在航空总医院心内科住院的52例慢性心力衰竭患者,采用电化学发光法测定血清NT-proBNP水平、酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清galectin-3水平。收集患者的一般临床资料、实验室检查资料和超声心动图数据。随访患者出院后6个月,观察随访期间的全因死亡及因心力衰竭(HF)再住院事件的发生。结果 52例CHF患者中,17例患者有终点事件发生(11例是再住院患者,6例患者为全因性死亡);35例患者未发生终点事件。相关性分析显示,在CHF患者中,galectin-3与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.343,P<0.05),且与左心室舒张末直径呈正相关(r=0.374,P<0.05),而与左心室射血分数呈负相关(r=-0.275,P<0.05)终点事件发生组的患者NT-proBNP和galectin-3明显高于非终点事件发生组患者(P均<0.01)。ROC曲线分析显示,galectin-3预测终点事件的曲线下面积为0.808(P<0.01),NT-proBNP预测终点事件发生的曲线下面积为0.822(P<0.01),NT-pro BNP联合galectin-3预测CHF终点事件的曲线下面积为0.867(P<0.01)。结论 galectin-3和NT-proBNP可以对CHF患者6个月内全因死亡及HF再住院的风险进行预测,两者联合可以提高预测价值。

Ras同源基因家族蛋白A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶抑制剂对冠状动脉微栓塞引起心肌损伤的预防作用

目的:探讨Ras同源基因家族蛋白A(Rho A)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路在冠状动脉微栓塞(CME)大鼠心肌凋亡的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、抑制剂组;模型组、抑制剂组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;构建CME模型前1 h抑制剂组尾静脉注射RhoA/Rho信号通路抑制剂(Y-27632)(5 mg/kg)。术后12 h依次采用:苏木素碱性品红苦味酸(HBFP)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色、免疫印迹法(Western blot)检测心肌缺血微梗死面积、心肌细胞的凋亡率以及p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏的微梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达明显升高,与模型组相比,抑制剂组大鼠的心脏的微梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-RhoA、ROCK1、ROCK2的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:CME激活RhoA/ROCK通路,抑制RhoA/ROCK通路能明显降低心肌的凋亡率,改善CME大鼠心功能。

淫羊藿苷对脂蛋白多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞M1/M2炎症表型转化的影响

目的:观察淫羊藿苷(ICA)对脂蛋白多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7细胞M1/M2炎症表型转化作用。方法:采用M1/M2经典刺激方法后,Real-time PCR法检测M1型巨噬细胞标志基因IL-6、TNF-α和M2型巨噬细胞标志基因IL-10、Arg等的m RNA表达情况。并观察ICA不同浓度(50μg/m L、100μg/m L)以及以不同时间(6h、12h、24h)分别干预巨噬细胞M1及M2相关基因的表达变化情况。在将巨噬细胞诱导M1型后,通过Real-time PCR法检测ICA在最适浓度和最适时间干预下,M1及M2标志基因表达变化,并分析ICA对M1型巨噬细胞向M2亚型转化的诱导作用。结果:M1/M2经典方法刺激后,M1型巨噬细胞标志分子IL-6、TNF-αm RNA与M2型巨噬细胞标志分子IL-10、Arg m RNA表达明显升高(P<0.05)。且ICA浓度为100μg/m L时,M2型巨噬细胞标志分子IL-10、Arg m RNA表达明显升高(P<0.05),诱导巨噬细胞向M2方向分化。100μg/m L ICA干预12h后,对M1/M2不同标志分子m RNA表达变化产生明显影响(P<0.05)。100μg/m L ICA作用于LPS+IFN-γ诱导的M1巨噬细胞后,M2型巨噬细胞标志分子IL-10、Arg m RNA表达明显升高(P<0.05),M1型巨噬细胞标志分子IL-6 m RNA表达下降(P<0.05)。结论:ICA可以诱导体外培养巨噬细胞RAW264.7向抗炎亚型M型方向分化,并可以诱导已经分化的促炎亚型M1巨噬细胞向抗炎亚型M2方向转化。