人参醇溶蛋白提取工艺优化、结构表征及体外抗氧化活性分析

为探讨人参中醇溶蛋白提取工艺,结构表征及体外抗氧化活性,本文以人参为研究对象,采用单因素实验和响应面试验探索人参醇溶蛋白的最佳提取工艺,以紫外吸收光谱法、红外分光光度分析法、氨基酸组成、微观结构观察等方法对人参醇溶蛋白进行结构表征,并对其在不同pH条件下的体外抗氧化活性开展一系列研究。通过测定DPPH自由基清除能力、羟基自由基清除能力、铁离子还原能力,评价人参醇溶蛋白的体外抗氧化活性。结果表明,人参中醇溶蛋白最佳提取工艺为:提取时间2 h、提取料液比1:10 g/mL、提取pH为7,此时人参醇溶蛋白得率为0.319%,蛋白含量为75%。通过紫外吸收光谱法、红外分光光度分析法、氨基酸组成成分分析试验结果表明,人参醇溶蛋白氨基酸总量为82.3 g/100 g,其中人体必需氨基酸含量为26.46 g/100 g,药用氨基酸含量为30.51 g/100 g,验证了该人参醇提物主要成分确为蛋白质,分子量约为3.3 kDa,SEM扫描电镜结果显示,该人参醇溶蛋白结构完整,表面稀疏且有不规则的脊形凸起以及少量孔隙,蛋白质颗粒呈现蜂窝聚集状态,具有稳定有序的网状结构。体外抗氧化试验结果表明,该蛋白在强酸性条件下具有较强的体外抗氧化活性,当pH=1时,人参醇溶蛋白对DPPH自由基的清除率为96%,对羟基自由基的清除率为79%,对铁离子的还原能力为0.86。

R&D联盟中知识转移影响因素和保障机制研究

知识转移是R&D联盟主体组织学习和取得外部知识的重要途径。文章采用系统工程的方法,应用ISM模型对R&D联盟中知识转移影响因素进行了科学的分析识别,得出知识转移影响因素三个层级为内部影响因素、知识特性因素和联盟异质性因素,并指出因素之间的作用方向和层级关系。在此基础上,建立了知识转移保障机制为文化机制、学习机制和协调机制,机制的建立可以保持R&D联盟的稳定性和提高R&D联盟的知识转移效率。

基于协同观构建R&D联盟知识协同系统及系统动态效应研究

应用协同论原理对R&D联盟知识协同系统特性进行研究。根据国内外知识影响因素实证以及企业协同创新研究成果的相关文献分析,构建了R&D联盟知识协同系统包括知识协同主体、知识协同特性和知识协同环境3个子系统。在此基础上,引入协同机制、信任机制和文化机制,建立了R&D联盟的知识协同SD发展模型,运用Vensim Ple软件对系统流图进行了分析。最后对知识协同发展模型中的动态效应进行研究,揭示出不同机制的动态效应作用。

青少年颈椎曲度异常的生物力学分析与推举疗法1例报道

随着现代生物力学深入研究，人体生物力学已被广泛地应用于I艋床，是现代医学与传统医学的相结合；是现代医学理论在传统医学实践中的应用。脊柱生物力学是人体生物力学的一个分支，是研究力作用于脊柱的一门学科，是力学与生物学的交叉学科。颈椎病是临床中的常见多发病，治疗中多用牵引法，

血管紧张素受体拮抗剂/氢氯噻嗪固定复方制剂治疗高血压临床应用分析

探讨血管紧张素受体拮抗剂/氢氯噻嗪固定复方制剂治疗高血压临床应用效果。方法 选取我院2015年1月至2016年1月高血压患者90例,按治疗方法不同随机分为氢氯噻嗪组、血管紧张素受体拮抗剂组和血管紧张素受体拮抗剂联合氢氯噻嗪组各30例,分别给予氢氯噻嗪、缬沙坦和缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗6个月,比较三组治疗前后血压变化。结果 治疗前,三组的收缩压及舒张压比较差异无统计学意义。治疗后,缬沙坦联合氢氯噻嗪组患者收缩压及舒张压显著低于氢氯噻嗪组和缬沙坦组,差异具有显著统计学意义,P<0.05。结论 缬沙坦联合氢氯噻嗪更能有效降低高血压患者的血压,减少不良反应,适于临床推广使用。

三七蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞黑色素的抑制作用及机制研究

目的:探讨三七蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞黑色素的抑制作用及机制。方法:采用硫酸铵沉淀法提取三七蛋白,氨基酸自动分析仪测定三七蛋白氨基酸组成。采用NaOH裂解法测定三七蛋白不同质量浓度(0.125、0.25、0.5 mg·mL–1)作用下B16细胞内黑色素含量,CCK8法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测线粒体膜电位及细胞凋亡,多巴氧化法测定细胞内酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)活性,同时采用体外抑制Tyr活性试验观察对Tyr活性的影响,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)、Tyr以及Tyr相关蛋白1(Tyr-related protein 1,TRP-1)表达变化。结果:与对照组相比,三七蛋白显著降低B16细胞内黑色素含量,抑制细胞增殖,提高细胞凋亡率,降低线粒体膜电位,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax表达比值;此外,三七蛋白显著抑制B16细胞内及体外Tyr活性,显著下调p-MIFP/MITF、Tyr及TRP-1蛋白表达。结论:三七蛋白对B16细胞黑色素生成具有抑制作用,且可能与诱导细胞凋亡、降低Tyr活性相关。

鹿茸水溶性蛋白的结构表征与抗疲劳活性研究

目的:探索鹿茸水溶性蛋白的结构特征,分析其抗疲劳的作用功效。方法:以梅花鹿鹿茸为原料,通过碱提酸沉法提取鹿茸水溶性蛋白,通过SDS-PAGE凝胶电泳结合考马斯亮蓝染色法检测其相对分子质量分布,通过高效液相色谱法分析其氨基酸组成,采用紫外光谱、圆二色光谱、红外光谱、内源荧光光谱等光谱学方法,以及扫描电子显微镜检测其结构特征和微观分子形态,利用大鼠力竭游泳实验评价其抗疲劳活性。结果:鹿茸水溶性蛋白的主要相对分子质量分布为(43~80)×10^(3)及<14.4×10^(3),其中含有丰富的谷氨酸、赖氨酸、天冬氨酸和亮氨酸,以及丰富的必需氨基酸。鹿茸水溶性蛋白具有明显的蛋白质特征结构,包含丰富的α-螺旋结构,具有良好的蛋白稳定性,微观形态多呈片状和无规则树枝状。其能够明显延长大鼠的力竭游泳时间,降低血液中尿素氮和乳酸的含量,增加肝糖原和肌糖原的累积,提高乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结论:鹿茸水溶性蛋白的分子特征可能是其具有良好抗疲劳活性的结构基础。