急性给予ApoE4升高大鼠皮层神经元内静息[Ca^(2+)]i

目的研究载脂蛋白E(ApoE)对大鼠皮层神经元内游离钙离子水平[Ca2+]i的影响。方法用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记检测皮层神经元钙信号瞬间动态变化;用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801观察ApoE4对其影响。结果ApoE4可以呈时间及浓度依赖性升高神经元内静息[Ca2+]i(P<0.01或P<0.05),MK-801可以部分阻断ApoE4所致的静息[Ca2+]i升高(P<0.05或P<0.01);而ApoE3无影响。结论急性给予ApoE4能升高神经元内静息[Ca2+]i,NMDA受体的激活可能参与了ApoE4所致的胞内钙信号改变与其神经毒作用。

apoE4慢性作用对神经元细胞内静息[Ca^(2+)]i的影响

目的观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响。方法采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化。结果ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应。结论ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高。

ApoE4对大鼠在体海马长时程增强的影响

目的探讨载脂蛋白E(apoE)对大鼠在体海马长时程增强(LTP)诱导及维持的影响。方法①电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSPs)变化;②通过侧脑室注射给药观察重组人apoE4及apoE3对LTP形成的影响。结果①高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP,不同apoE异构体(apoE4,apoE3)对大鼠在体海马LTP具有不同的作用;②ApoE4对大鼠海马LTP的抑制作用具有时间依赖性。结论ApoE4预处理时间依赖性压抑了海马LTP的诱导和维持;apoE3对海马LTP的诱导和维持无影响。

重组人apoE对大鼠在体海马LTP诱导过程中CaMKⅡ磷酸化水平的影响

目的观察不同亚型重组人apoE对大鼠在体海马长时程增强(LTP)诱导过程中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的影响。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为测试刺激对照组、高频刺激对照组、apoE4干预组及apoE3干预组,共4组。用电生理方法在海马CA1区诱导在体LTP作为突触可塑性模型,断头取脑固定,用免疫组化的方法测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平。结果HFS成功诱导海马CA1区LTP,LTP诱导成功后伴有CaMKⅡ磷酸化水平的升高;apoE4预处理抑制了海马LTP的诱导,并降低了CaMKⅡ磷酸化水平;apoE3对LTP的诱导及CaMKⅡ磷酸化水平均无明显影响。结论CaMKⅡ的磷酸化参与了LTP的形成,CaMKⅡ磷酸化的减弱可能参与了apoE4对在体海马LTP的抑制。

阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷及阿托伐他汀对伴有脑血管狭窄老年缺血性脑血管病的预防效果分析

目的探究并分析阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷以及阿托伐他汀联用时对伴有脑血管狭窄的老年缺血性脑血管病患者的预防效果。方法本研究将患老年缺血性脑血管病病伴有脑血管狭窄者,共120例,随机分为:观察组及对照组。用阿托伐他汀联合阿司匹林为对照组的患者治疗,此基础上联合应用氯吡格雷为观察组的患者者治疗。比较治疗后各组的脑卒中的复发率、C反应蛋白和颈动脉内膜中层的厚度等相关参数以及药物不良反应。结果患者在按计划接受治疗后,其血同型半胱氨酸和C反应蛋白等相关参数均有降低,观察组的疗效更明显;脑卒中复发率,观察组显著低于对照组(P <0.05)。分析患者在出血、恶心及肝肾功能等方面数据,差异无显著性。结论阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷及阿托伐他汀的联用对老年缺血性脑血管病预防效果较好,并且临床证明安全可靠,值得推广。

微栓子监测在缺血性脑血管病中的临床应用与研究现状

目前缺血性脑血管病的微栓子发病机制已得到广泛研究,而利用经颅多普勒超声行微栓子监测也得到了一定的临床及科研支持。现从微栓子监测的应用基础、诊断标准及条件、微栓子与脑梗死亚型的相关性、临床药物的疗效评价、脑缺血事件复发的预测等方面对微栓子监测在缺血性脑血管病患者的临床应用与研究现状进行简要总结。