二甲双胍对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病相关慢性炎症反应的影响

目的探讨二甲双胍(Met)对2型糖尿病(T2DM)大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关的肝功、慢性炎症及肝纤维化的影响。方法建立4组大鼠模型:对照组(A组)、T2DM组(B组)、T2DM+NAFLD组(C组)、T2DM+NAFLD+Met组(D组)。造模结束后,取血及肝组织,检测肝功、C反应蛋白(CRP)等指标,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等水平,评估其胰岛素抵抗情况;采用HE染色、油红O染色、Masson染色及网状纤维染色法检测肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝组织TNF-α、IL-6及CRP表达情况。结果 (1)B、C组胰岛素抵抗及肝功异常程度均高于A组,D组低于C组。(2)B、C组炎症因子水平均高于A组,D组低于C组。(3)肝病理检测结果示,C组肝脏存在明显的脂肪变、脂肪性炎变及纤维化改变,D组较C组改善。结论二甲双胍具有改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相关的胰岛素抵抗、肝功异常、慢性炎症及肝脏纤维化的作用,其机制可能与降低炎症因子的表达、改善慢性炎症状态有关。

CD36/sCD36与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的关系

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率逐渐增加,两者的共同发病机制是胰岛素抵抗。CD36是一种B族清道夫受体,与不同的配体结合,发挥不同的作用,参与糖脂代谢、动脉粥样硬化、T2DM、NAFLD等的发生发展。sCD36是其释放到血浆中断裂的氨基酸肽链。本文旨在综述CD36/sCD36与T2DM及NAFLD的关系。

sCD36在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者中的研究

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清sCD36水平及其相关影响因素。方法:选择2018年1月至2018年6月我院收治的T2DM患者100例为研究对象。将T2DM合并NAFLD患者50例列为观察组,单纯T2DM患者50例列为对照组。比较2组患者血清sCD36水平、糖脂代谢指标、肝功能指标等,并计算NAFLD纤维化评分(NFS)。结果:T2DM合并NAFLD组与单纯T2DM组相比,sCD36升高(P<0. 05)。相关分析显示,sCD36与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)呈正相关(P<0. 05);BMI、TG、UA、HOMA-IR、sCD36是NFS危险因素。结论:T2DM合并NAFLD患者sCD36水平升高,且与NAFLD患者肝脏纤维化程度有关。

TNF-α、白细胞介素等细胞因子在2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精和其它明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。而T2DM的发病机制也与IR相关。研究表明,细胞因子在IR的发生发展过程中起重要作用。本文对TNF-α、瘦素、脂联素、IL-6及IL-8等5种细胞因子在这2种疾病的发生发展中所起到的作用进行综述,以期为细胞因子预测疾病风险提供临床依据。

胰岛素样生长因子Ⅰ在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病发展中的作用

由于目前生活方式的改变,越来越多的人处于亚健康状态,糖及脂质代谢紊乱等一系列代谢性疾病接踵而至;。2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)及非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)为最常见的代谢性疾病,两者之间通过胰岛素抵抗(IR)连接在一起。胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)是与胰岛素类似的生物因子,可以通过影响糖脂代谢参加T2DM及NAFLD的发生发展。本文就IGF-Ⅰ与T2DM及NAFLD关系进行综述。